Ухудшение зрения при гипертонической болезни - вторичное явление. Оно связано с изменениями в кровеносных сосудах. Степень поражения органов зрения может быть различной и проявляется в виде отека соска зрительного нерва, геморрагий, отслойки, некроза сетчатки и других дистрофических процессов. Глаза, наряду с почками, головным мозгом и кровеносными сосудами, являются органами-мишенями, которые больше всего страдают при гипертонии.

Глаза - зеркало сердечно-сосудистых патологий

По данным разных специалистов, изменение глазного дня при гипертонической болезни наблюдается у 50-95% пациентов. Периодические осмотры у офтальмолога являются одним из обязательных видов диагностических исследований для таких пациентов. Контроль за состоянием органов-мишеней проводится в таких целях, как:

• определение прогноза артериальной гипертонии (АГ);
• контроль за течением болезни и ухудшением зрения;
• оценка эффективности и безопасности терапевтических методик.

В современных международных рекомендациях по ведению больных с артериальной гипертонией постоянно обновляется и прорабатывается система критериев, характеризующих риск и степень поражения различных органов при АГ. Особенно большое значение изменения глазного дна при гипертонии имеют на начальных стадиях этого заболевания, так как ухудшение состояния часто протекает бессимптомно.

Кровоснабжение зрительного нерва внутри глазницы осуществляется посредством задних цилиарных артерий. Циркуляцию крови в сетчатке обеспечивает ретинальная центральная вена. Нарушение кровотока под влиянием неблагоприятных факторов приводит к ухудшению обмена веществ в сетчатке и зрительном нерве.

Классификация

Изменение глазного дна при гипертонической болезни проходит через несколько стадий (классификация Кейта-Вагнера):

1. Рассеянное или сегментарное, слабо выраженное сужение мелких кровеносных сосудов и артерий. Отсутствие гипертензии (повышенного давления).
2. Более сильное сужение сосудов, смещение вен сетчатки в ее более глубокие слои, образование перекрестов с артериями, обусловленных давлением артериальных стенок.
3. Поражение сетчатки из-за выраженных сосудистых нарушений (ее отек, мелкие и большие кровоизлияния, появление обескровленных очагов типа «ватных пятен»). Общее состояние больного характеризуется нарушением сердечной и почечной деятельности, высокой гипертензией.
4. Ухудшение или полная потеря зрения из-за сильного сужения артерий и артериол, отека сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН), появления твердых экссудатов вокруг него. Тяжелое состояние пациента.

Эта классификация была впервые предложена в 1939 г. и в настоящее время является наиболее распространенной в медицинской практике. Тогда же было доказано, что состояние сосудов глазного дна при гипертонической болезни является прогностическим параметром летального исхода у пациентов с АГ. К недостаткам этой классификации относятся трудности в определении начальной стадии поражения сетчатой оболочки глаза (ретинопатии), отсутствие четкой взаимосвязи между стадиями и тяжестью АГ. Некоторые признаки могут развиваться непоследовательно, что связано с индивидуальными особенностями кровоснабжения органов зрения.

Возникновение ретинопатии

Изменения глазного дна при давлении обусловлены следующими механизмами:

• Кратковременное сужение мелких кровеносных сосудов на начальной стадии в результате запуска механизма ауторегуляции кровотока. Увеличение скорости крови в результате повышения давления. Изменение сосудистого сопротивления в результате адаптационной способности организма для поддержания стабильного кровотока.
• Утолщение внутреннего слоя артерий и вен из-за хронического повышения сосудистого давления, активное новообразование гладкомышечных волокон и разрушение фибриллярного белка. Генерализованное сужение мелких артерий.
• При нарастании деструктивных процессов происходит проникновение крупных молекул из кровеносных сосудов в сетчатку, отмирание клеток гладкомышечной ткани и слоя, выстилающего артерии. Значительно ухудшается кровоснабжение сетчатки.

Диагностика

Осмотр глазного дна при гипертонической болезни проводится двумя основными методами:

• Офтальмоскопия - осмотр с помощью офтальмоскопа, который входит в стандартную диагностику врачом-офтальмологом
• Флюоресцентная ангиография. Перед проведением процедуры внутривенно вводится специальное вещество - флюоресцеин натрия. Затем делают серию снимков при облучении источником света, в результате чего это соединение начинает испускать электромагнитные волны. В норме краситель не проникает за пределы сосудистой стенки. Если есть дефекты, то они становятся видны на снимке. Продолжительность процедуры составляет около получаса.

У пожилых людей в возрасте старше 65 лет гипертензивный синдром может быть установлен ошибочно, так как кровоизлияния в сетчатке и выделение жидкости через кровеносные сосуды часто обусловлены другими причинами. По некоторым данным, диагноз АГ, поставленный по результатам офтальмологического обследования, оказывается верным только для 70% пациентов. На поздней стадии заболевания отсутствие специфических изменений сосудов сетчатки наблюдается только у 5-10% больных.

Дифференциальная диагностика во время исследования глазного дна при гипертонической болезни проводится с такими патологиями, как:

• сахарный диабет;
• последствия радиационного облучения;
• непроходимость просвета вен и сонной артерии (глазной ишемический синдром);
• заболевания соединительной ткани.

Ключевым признаком является изменение артериального давления.

Описание глазного дна при гипертонической болезни

В офтальмологии выделяют 2 вида изменений в глазном дне - с ретинопатией и без нее. В первом случае наблюдаются начальные преобразования сосудистой сетки, артерии имеют еще прямолинейный ход, но их стенки уже становятся плотными и давят на вены, уменьшая их просвет. При длительном состоянии возникает ретинопатия, осложняющаяся кровоизлияниями и выделениями экссудата из мелких артерий.

В глазном дне при гипертонии происходят следующие патологические процессы:

• ангиопатия;
• артериосклероз;
• ретино- и нейроретинопатия.

У пациентов с высоким давлением может развиться инфаркт сетчатки, который приводит к необратимому ухудшению зрения. Внутренняя поверхность глаза в норме выглядит следующим образом:

Фото глазного дна при гипертонической болезни, в зависимости от характера поражений, представлено ниже.

Изменения в кровеносных сосудах

На дне глаза выделяются 2 сосудистых дерева: артериальное и венозное, которые характеризуются несколькими параметрами:

• выраженность;
• ветвление и его особенности;
• соотношение величин диаметров (в норме артерио-венозное соотношение составляет 2:3; при АГ оно уменьшается);
• извилистость ветвей;
• световой рефлекс.

При гипертонии артерии часто становятся менее «яркими», рисунок кровеносных сосудов беднеет (такое же явление наблюдается при близорукости). Это связано со снижением интенсивности кровотока. С увеличением возраста артериальное дерево также выглядит менее заметным из-за уплотнения стенки сосудов. Вены же приобретают более темный цвет и лучше визуализируются. У некоторых пациентов, обладающих хорошей эластичностью сосудов, полнокровие наблюдается как в артериальном, так и в венозном дереве.

Сужение артерий во время исследования глазного дна при гипертонической болезни, отмечается только у половины больных. Оно может иметь следующие особенности:

• асимметрия артерий на правом и левом глазу;
• неравномерность сечения одной артерии в форме цепочки из пережатий и расширенных участков;
• изменение только отдельных ветвей.

На начальных стадиях гипертонической болезни это обусловлено неравномерным сокращением кровеносных сосудов на разных участках, а в период склеротических изменений, когда происходит замена функциональных тканей на соединительную, - местным утолщением стенок сосудов. Продолжительная АГ приводит к хронической гипоксии сетчатки, нарушению ее функций, белковой дистрофии.

Взаимное расположение

Одним из распространенных симптомов ангиопатии служит нарушение нормального ветвления и расположения сосудов на глазном дне при гипертонии. У здорового человека артерии разделяются на две равные ветви, которые расходятся под острым углом. У больных АГ этот угол увеличен (признак «бычьих рогов»). Это возникает из-за повышенных пульсовых ударов крови. Увеличение угла расхождения способствует замедлению кровотока в данной области, что приводит к следующим негативным последствиям:

• склеротические изменения;
• закупорка кровеносных сосудов;
• разрушение артериальной стенки из-за бокового и продольного растяжения.

Одним из важнейших и наиболее часто встречающихся диагностических признаков нарушений глазного дна при гипертонии является перекрест артерий и вен, называемый симптомом Гунна-Салюса. Однако данное явление характерно также для артериосклероза без АГ.

При этом происходит передавливание венозных кровеносных сосудов. Это явление развивается в 3 этапа:

• сужение диаметра вены под артерией;
• передавливание сосуда и его смещение вглубь сетчатки;
• полная венозная компрессия, отсутствие визуализации кровеносного сосуда.

Артериосклероз сетчатки

Характерными симптомами поражения сетчатки глаза при гипертонической болезни, связанными с ретинальным артериосклерозом, являются такие, как:

• Возникновение светлых полос, идущих вдоль сосудов (в офтальмологии их называют «футлярами»). Это явление связано с утолщением сосудистой стенки и ухудшением ее светопрозрачности.
• Широкий и менее яркий рефлекс на артериальных сосудах.
• Синдром «медной проволоки» (желтый оттенок, выявляемый преимущественно на крупных ветвях) и «серебряной проволоки» (яркий белый отсвет, который чаще всего возникает на мелких артериях, диаметр которых не превышает 50 мкм).

Появление светового рефлекса вдоль сосудов объясняется склеротическими изменениями в них, пропитыванием их стенок экссудатом, а также отложениями жироподобных веществ. Сосуды при этом становятся бледными и кажутся пустыми.

Кровоизлияния

Кровоизлияния в глазном дне при гипертонической болезни появляются вследствие следующих причин:

• просачивание клеток крови через нарушенный сосудистый барьер;
• разрыв аневризмы (места, где растягивается стенка артерии и она выпячивается) под воздействием высокого кровяного давления;
• микротромбоз.

Чаще всего они возникают возле ДЗН в виде радиально направленных штрихов, «языков пламени» и полосок. В центральной области сетчатки геморрагии также расположены радиально к периферии. Реже кровоизлияния образуются в слое нервных волокон в форме пятен.

Экссудаты

Другим признаком негативных изменений глазного дна при гипертонической болезни служат экссудаты серо-белого цвета, мягкой, рыхлой консистенции, напоминающей вату. Они быстро развиваются в течение нескольких суток, но не сливаются друг с другом. По своей сути эти образования представляют собой инфаркт слоя нервных волокон, возникающий из-за ухудшения кровотока в кровеносных сосудах. Происходит нарушение связи между телом нейрона и его окончанием. Нервные волокна набухают, а затем разрушаются. Данные некротические процессы характерны и для других патологий:

• диабетическая ретинопатия;
• закупорка тромбом просвета центральной вены сетчатки;
• застойный ДЗН, или отек глазного диска при отсутствии его воспаления, возникающий из-за замедления тока жидкости из глазного яблока в головной мозг (это состояние может возникнуть при изменении внутричерепного давления).

Структура твердых экссудатов в сетчатке глаза включает жиры, высокомолекулярные белки, остатки клеток и макрофагов. Эти образования могут быть различной формы и размера. Их появление связано с проникновением плазмы крови через стенки мелких кровеносных сосудов и перерождения окружающих тканей. Экссудаты могут самопроизвольно рассосаться в течение нескольких месяцев, если наблюдается тенденция улучшения состояния.

Формирование отека

Возникновение отека сетчатки и ДЗН в глазном дне при гипертонической болезни говорит о злокачественном течении АГ. Скопление отечной жидкости из-за нарушения кровоснабжения приводит к увеличению содержания протеинов. В результате сетчатка становится непрозрачной.

Отек зрительного нерва может быть в различной форме - от легкого до развития синдрома застойного ДЗН с кровоизлияниями, экссудатами в центральной зоне сетчатки и очагами местного инфаркта.

Совокупность признаков ангиопатии, описанных выше, отека, кровоизлияний и экссудатов являются типичной картиной гипертонической нейроретинопатии (поражения сетчатки и зрительного нерва не воспалительной природы). В ее поздней стадии наблюдается необратимое разрушение стекловидного тела.

Зрительные функции

Одним из первых субъективных признаков при АГ является ухудшенная адаптация зрения в темноте. В более редких случаях пациент может заметить, что ухудшилась острота зрения. Это связано с кровоизлияниями и отеком в центральной части сетчатки. Инструментальное исследование также показывает следующие изменения, происходящие в глазном дне при гипертонической болезни:

• сужение полей зрения;
• смещение линий, соответствующих участкам сетчатки с одинаковой световой чувствительностью;
• расширение «слепого пятна», нечувствительного к световым лучам участка сетчатки (место выхода зрительного нерва);
• скотомы - области поля зрения, где оно ослаблено или отсутствует совсем.

Снижение остроты зрения при ретинопатии на первой и второй стадии обычно несущественно. На последних стадиях оно более выраженно из-за отека сетчатки и ее отслойки. Опасность болезней глаз как осложнений гипертонии заключается в том, что когда негативные процессы становятся заметными для больного, то хирургическая коррекция зрения уже часто неэффективна.

Профилактика

Профилактика и основные направления лечения глаз при АГ связаны с терапией основного заболевания. Коррекция давления даже на поздних стадиях может улучшить остроту зрения (чаще всего с сохранением остаточного его снижения).

Различают 2 типа профилактики:

1. Первичная. Она предназначена для здоровых людей, которые находятся в зоне риска по возникновению гипертонической болезни (наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, частые физические и эмоциональные перегрузки, употребление алкоголя и курение, заболевания почек, ожирение, период постменопаузы у женщин). При наличии хотя бы одного из факторов риска, даже если давление не превышает нормальных показателей, рекомендуется начинать профилактические меры, перечисленные ниже.
2. Вторичная - поддержание оптимального уровня артериального давления при помощи лекарственных средств, предписанных врачом и изменение образа жизни согласно рекомендаций первичной профилактики. Вторичная профилактика проводится у тех людей, для которых уже поставлен диагноз гипертонической болезни.

Профилактический комплекс мер включает следующие рекомендации:

• уменьшение употребления соли (не более 1 ч. л. в день), алкоголя (не более 20 г и 30 г для женщин и мужчин соответственно);
• контроль за массой тела и при необходимости его корректировка (отношение роста в см к весу в кг должно быть в интервале 18-25);
• выполнение умеренных физических упражнений на выносливость (ходьба, плавание, бег, езда на велосипеде), увеличение их интенсивности до 3-5 занятий в неделю;
• употребление натуральной пищи без консервантов, расширение количества фруктов и овощей в рационе питания, сокращение жиров животного происхождения, мучного и сладкого (так как они способствуют ожирению);
• повышение стрессоустойчивости при помощи психологических тренингов, занятий спортом, хобби, общения с домашними животными;
• отказ от вредных привычек.

Так как негативные изменения в глазном дне при гипертонической болезни протекают на начальных стадиях бессимптомно, необходимо регулярно проходить осмотры у офтальмолога (1-2 раза в год).

Глазное дно – одна из уязвимых частей глаза, поскольку большая часть патологий затрагивает именно это место. Одни характеризуются отчетливо видной клинической картиной, другие известны долгим инкубационным периодом.

Обследование глазного дна на наличие сегодня является первостепенной задачей, поскольку большинство болезней способны привести к полной слепоте.

Глазное дно: как проверяют

В данной статье расскажем про глазное дно: как проверяют, для чего и зачем это делается, а также кому можно, а кому лучше не стоит этого делать.

О глазном дне

Фактически оно представляет собой заднюю стенку глаза . Её можно рассмотреть в подробностях при осмотре. Врачей интересует три вещи:

• сосудистая оболочка;
• сетчатка глаза;
• сосок (начальный участок) зрительного нерва.

За окраску данной части глаза отвечают два пигмента – хориоидальный и ретинальный. Их количество не является постоянным. Оно зависит, например, от расы человека. У представителей негроидной расы дно, как правило, окрашено в более тёмный цвет, у европеоидной – в более светлый. Кроме того, интенсивность окраски изменяется в зависимости от плотности слоя данных пигментов. Если она уменьшается, то в глазном дне человека явно видны сосуды хориодеи.

Диск зрительного нерва (в дальнейшем для удобства будет использоваться аббревиатура ДЗН) – окружность или овал розоватого цвета. Диаметр его составляет до полутора миллиметров в сечении. В самом центре имеется небольшая воронка, которую можно увидеть практически невооруженным глазом. Эта воронка – место, куда входят центральная вена и артерия сетчатки.

Ближе к задней части ДЗН можно увидеть, хоть и не так сильно, углубление в форме «чаши». Это – экскавация, место, через которое проходят нервные волокна сетчатки. Если сравнивать по цвету медиальную часть и экскавацию, то последняя будет бледнее.

Норма глазного дна

То, что сетчатка может быть разного цвета – нормально. Сам цвет и его изменение зависят от следующих факторов:

• количество и плотность (если говорить про расположение) сосудов;
• объём крови, циркулирующий в них.

В ходе обследования, например, сетчатка приобретает красноватый оттенок.

Бывают случаи, когда сетчатка приобретает цвет, напоминающий тёмно-красный или тёмно-коричневый. Это происходит из-за пигментного эпителия, который располагается между верхним слоем и слоем, в котором много капилляров.

Если количество пигмента уменьшается, то речь идёт о «паркетном эффекте». Его отчетливо видно на рисунке сетчатке. Там идут вперемешку широкие полосы и тёмные участки.

Зрительный нерв, будучи в нормальном состоянии, напоминает круглое розовое пятно. У этого пятна имеется бледная височная часть. Все это – на красном фоне. Стоит отметить, что и цвет диска способен меняться. Определяющую роль в этом играет количество капилляров. Однако, что остается неизменным – так это изменение цвета диска с увеличением возраста человека. Чем старее – тем бледнее.

На смену оттенка влияют также следующие факторы.

1. Увеличение плотности пигмента.
2. Развитие гипертонии и других болезней.

В случае, когда в ходе осмотра обнаружено полукольцо в районе ДЗН, врач может констатировать отслоение от края нерва сосудистой оболочки.

Зачем и когда проверяют?

Организм человека буквально опутан сетью кровеносных сосудов. В глазном дне они крайне чувствительны к большей части общих патологий. Перемена в их состоянии сигнализирует о наличии заболеваний, не связанных с глазами. Тем не менее, именно они способны предоставить все необходимые сведения и навести на первопричину плохого состояния . Вот одна из причин, почему глазное дно особенно сильно нуждается в детальном обследовании - офтальмоскопии.

Данная процедура проходится не постоянно, а периодически. Её стоит пройти даже при отсутствии каких-либо жалоб на зрение. Офтальмоскопия будет крайне необходима беременным женщинам, поскольку они входят в группу риска. Кроме того, окулиста стоит посещать и тем, кто страдает от сахарного диабета и других патологий глаза, наличие которых можно подтвердить осмотром сетчатки.

Воспаление, – еще одна причина поражения сетчатки глаза. Патология невоспалительного характера, как правило, наблюдается у больных диабетом. Из-за частичной потери способности сосудов к расширению начинают проявляться признаками аневризмы в глазном дне, что приводит к ослаблению остроты зрения.

Проверку глазного дна стоит проводить и для предотвращения . Несмотря на отсутствие неприятных симптомов, данная патология способна сильно ухудшить зрение больного.

Обычно отслоение сетчатки проявляется помутнением перед глазами и наличием пелены, сужающей круг обзора. Данную патологию можно обнаружить при офтальмоскопии как у детей, так и у взрослых, поскольку главный её признак – неровное расположение сетчатки глаза.

Офтальмоскопия выявляет различные болезни органа зрения, в частности, врождённые дефекты. При наличии болезни, переданной ребёнку от родителей или старшего поколения, у ребенка происходит постепенное разрушение сетчатки из-за накопления в ней пигмента. Прежде чем он полностью ослепнет, у него проявляется симптом «куриной слепоты». Этот симптом – весомый повод посетить окулиста, причем сделать это надо в обязательном порядке.

Офтальмоскопия – быстрый и эффективный метод обнаружения многих патологий, таких как:

• злокачественные новообразования;
• поражение сосудов или зрительного нерва;
• отслоение сетчатки, которую можно обнаружить даже на первых этапах;

Отёк макулы – отдельный случай. Он появляется из-за вторичной ретинопатии при первичном заболевании – сахарного диабета. Также возникновению данной патологии могут поспособствовать травмы глаза или же различного рода воспаления сосудистой оболочки.

Интересно! Макула – участок сетчатки глаза, отвечающий за центральное зрение. Внешне напоминает жёлтое пятно.

Проводить данную процедуру взрослым нужно раз в год, а детям - в первый, четвёртый и шестой год жизни, а затем – каждые два года.

Её опасно проводить следующим лицам:

• женщины (в течение всего срока беременности);
• новорождённые (как правило, речь идёт о недоношенных);
• люди, страдающие от сахарного диабета или воспаления почек, а также гипертоники.

Внеочередное прохождение офтальмоскопии проводится при следующих патологиях:

• ослабление зрения и изменение цветового восприятия;
• черепно-мозговая травма;
• снижение остроты зрения в темноте;
• нарушение вестибулярного аппарата;
• частые и сильные головные боли, а также в
• слепота.

При отслоении сетчатки, из-за которого и назначается экстренная офтальмоскопия, противопоказания отсутствуют. Если у больного воспалена передняя часть глаза, из-за чего постоянно текут слёзы и возрастает чувствительность к свету, то возникают препятствия к проведению обследования глазного дна и в таком случае лучшим решением будет отложить данную процедуру до самого выздоровления.

Офтальмоскопия – одна из стандартных процедур современного офтальмолога, которая, несмотря на свою простоту, тем не менее является достаточно информативной. Бывает так, что данные, полученные в результате офтальмоскопии, требуются для изучения и другим врачам. Рассмотрим примеры.

Таблица № 1. Врачи и причины их интереса к результатам офтальмоскопии.

Врачи	Причины
Терапевты и кардиологи	Им интересно узнать о состоянии сосудов в области глазного дня при гипертонической болезни или атеросклерозе. На основании полученных результатов офтальмоскопии они пишут заключение о степени выраженности патологии.
Неврологи	Офтальмоскопия предоставляет им ценную информацию о состоянии ДЗН, центральной артерии и вене. Они подвергаются деструктивным изменениям при развитии шейного остеохондроза, повышении ВЧД (внутричерепного давления), инсультов и других заболеваниях, возникших на нервной почве.
Акушеры-гинекологи	При помощи данной процедуры им легче прогнозировать течение родов. Они могут определить возможность отслоения сетчатки во время консультаций в случае, если женщина будет рожать естественным путём. Поэтому прежде чем рожать, будущие мамы должны проконсультироваться с офтальмологом.
Эндокринологи	Они используют данные от офтальмоскопии для определения состояния сосудов глазного дна при сахарном диабете. На их основе они выясняют стадию и выраженность воспаления. По этой причине диабетики обязаны наблюдаться у офтальмолога, поскольку диабетическая ретинопатия и катаракта – частые осложнения сахарного диабета.

Методы исследования

Не стоит забывать, что перед каждым проведением такого рода процедуры больному нужно консультироваться с офтальмологом, поскольку информация, полученная в Интернете, является лишь ознакомительной. Если говорить о методиках офтальмоскопии, то их существует всего две:

• прямая;
• обратная.

Прямая офтальмоскопия позволяет офтальмологу получить изображение, на котором можно подробно рассмотреть поражённые заболеванием участки. Это достигается за счёт масштабирования посредством электрического офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия (так она называется из-за перевернутого изображения, полученного за счет особого строения оптики офтальмоскопа) помогает определить общее состояние глазного дна.

При этом есть еще одна, менее популярная. Офтальмолог может осмотреть больного с помощью линзы Гольдмана. Ею он способен увеличить изображение глазного дна.

Различного цвета лучи, начиная от красного и заканчивая желто-зеленым, помогают офтальмологу обнаружить невидимые детали глазного дна. Если требуется точное изображение сосудов сетчатки для оценивания их состояния в дальнейшем, врач может назначить флуоресцентную ангиографию.

Основы процедуры

Механизм её проведения довольно-таки прост. Процедура одинаково проходит как для взрослых, так и для детей.

Во-первых, офтальмолог использует специальное устройство для диагностики под названием офтальмоскоп . Оно представляет собой круглое вогнутое зеркало. В нём имеется маленькое отверстие в центре. Сквозь него и попадает узкий пучок света в глазное дно. Благодаря этому врачу как бы «сквозь зрачок» видно все.

Во-вторых – врач при необходимости закапывает в глаза больного лекарства, предназначенные для расширения зрачка , что облегчит процедуру осмотра глазного дна. Дело в том, что чем шире зрачок – тем больше видно в глазном дне.

Интересно, что большинство частных клиник уже практикуют использование электронного офтальмоскопа, в который встроена галогеновая лампа.

Видео: Малышева о глазном дне

Проверка у взрослых

Как правило, у взрослых проводятся две возможные процедуры – прямая или обратная офтальмоскопия. Обе они обладают своими характерными особенностями, а эффективность обследования повышается в разы, если их применяют вместе. Прямая офтальмоскопия даст рассмотреть в подробностях главные участки глазного дна, а обратная помогает бегло осмотреть абсолютно все.

Для получения качественных и точных результатов врачи применяют следующие методики:

• биомикроскопия, где используется свет из щелевого источника;
• разноцветные лучи по технологии Водовозова;
• лазерная офтальмоскопия, которая представляет собой усовершенствованную и при этом надежную процедуру.

Необходимость в последней из перечисленной методик возникает у людей, страдающих от помутнения стекловидного тела и хрусталика. Следует отметить недостатки лазерной офтальмоскопии – цена и черно-белое изображение, в котором мало что будет видно.

Видео: Осмотр глазного дна

Проверка у детей

Если у взрослых эту процедуру провести достаточно легко, то с детьми дело обстоит хуже. Офтальмоскопия сопряжена с определенными трудностями. Например, рефлексы на свет. Взрослые контролировать их могут, в то время как дети – нет. Они закрывают глаза. Так они защищают их от попадания пучков света.

Из-за этого перед процедурой им в глаза закапывают 1%-ный раствор гоматропина. В этот момент голова зафиксирована. Если ребенок закрывает и после этого глаза, врач применяет векорасширитель. Альтернативный вариант – фокусировка взгляда на предмете.

Вид глазного дна у грудничков сильно разнится с привычной для врачей картиной. В отличие от взрослых, у детей маленького возраста цвет в основном – светло-жёлтый. ДЗН четко видно, а макулярный рефлекс отсутствует. Внешне он бледно-розовый, но имеются отливы сероватого цвета. Они сохраняются вплоть до достижения ребенком двухлетнего возраста.

Дети, перенесшие при рождении асфиксию, имеют кровоизлияния мелкого типа. Форма у них неправильная. Где-то на шестой день жизни они исчезают, но при условии, что располагались вдоль ареол. Другого рода (речь идёт о преретинальных) наблюдаются значительно дольше. Они относятся к рецидивирующим признакам, то есть могут появляться снова.

При обнаружении потери цвета ДЗН врач диагностирует атрофию зрительного нерва. Она вызывает сужение кровеносных сосудов (в частности – артерий) и появление четко очерченных границ.

После проведения офтальмоскопии малыша может в течение некоторого времени страдать близорукостью. Это вполне нормально. Нужно лишь подождать, пока организм не выведет полностью препарат, использованный врачом.

Видео: Проверка зрения у ребенка

Противопоказания

Офтальмоскопия обычно не проводится для людей, у которые заболевания вызывают высокую светочувствительность и постоянные слезы. Им лучше подождать, поскольку они могут затруднить проведение процедуры и в итоге нивелировать её пользу. Люди с узкими зрачками, которые нельзя расширить даже с помощью медикаментов, также не смогут получить какую-либо пользу от данного обследования.

Замутнённый хрусталик, а также стекловидное тело помешают врачу верно оценить ситуацию с глазным дном больного.

Людей с патологиями сердца не допускают к процедуре офтальмоскопии. Как правило, о таком сообщает пациенту или терапевт, или кардиолог.

Меры предосторожности

Как говорилось ранее, офтальмоскопия – простой, безопасный и эффективный метод диагностики . Однако стоит запомнить следующие моменты, если хочется сохранить здоровье глаз надолго:

• если перед обследованием врач использовал капли, то у больного временно нарушается зрение и ему лучше в течение трех-четырех часов не садиться за руль;

• не стоит фокусировать взгляд во время действия капель – толку от этого нет, а вот глаза заболят;
• из-за света от офтальмоскопа у больного появляются пятна перед глазами. Ему лучше просто переждать – они пройдут через полчаса-час;
• выходя на улицу после офтальмоскопии, больному стоит носить солнцезащитные очки в первое время. Высокая светочувствительность, появившаяся в результате процедуры обследования, способна вызвать боль и неприятный дискомфорт в глазах. Однако повода для беспокойства нет – явление временное и оно пройдёт.

Итоги

Опасность поражения глазного дна состоит в необратимом последствии при запущенной стадии поражения – полной слепоты, от которой нельзя излечиться. Различные дегенеративно-деструктивные изменения, которым подвергается данная область глаза, формируются раньше других признаков заболеваний организма. Именно по этой причине больному будет лучше найти время на офтальмоскопию, чтобы не жалеть в дальнейшем об упущенной возможности вылечиться.

Данная процедура позволит обнаружить опасные патологии в начале развития, а также предотвратить их дальнейшее развитие.

Глазное дно часто исследуют при различных заболеваниях. Это, по сути, единственное «окошко» которое позволяет заглянуть внутрь организма без хирургического вмешательства и выявить многие патологии на начальных стадиях. Поэтому данная тема будет интересной многим людям.

Понятие глазного дна и как его исследуют

Глазное дно – это внутренняя , которая видима при офтальмоскопии. Эта методика дает возможность детально рассмотреть с увеличением внутреннюю поверхность , с расположенными на ней диском зрительного нерва, и кровеносными сосудами. Глазное дно при таком исследовании имеет красный цвет, на этом фоне выделяется зрительный нерв (круг или овал розового цвета), сосуды и желтое пятно. Наибольшую информативность имеют такие показатели:

• цвет диска зрительного нерва;
• четкость его границ;
• количество вен и артерий (норма – от 16 до 22);
• наличие пульсации.

Всякие отклонения от нормы и малейшие изменения о многом могут рассказать опытному офтальмологу. И очень часто после проведенной диагностики он дает направления к другим специалистам. Что касается самой процедуры офтальмоскопии, то она совершенно безвредна для человека, и никакого ухудшения зрения после такой диагностики, вопреки разным мнениям, не наблюдается.

Она является стандартной процедурой при посещении офтальмолога и, пожалуй, самым информативным методом выявления болезней глаз.

Как и чем проводят офтальмоскопию?

Перед процедурой в закапывают специальный препарат, который . Это делается для того, чтобы лучше рассмотреть дно глаза. Данная процедура практически не имеет противопоказаний. А самые частые показания к проведению — нарушения зрения, или просто когда болит глаз.

О чем же могут рассказать изменения в глазном дне? По виду сосудов, находящихся в нем, можно в некоторой степени судить и о состоянии кровеносных сосудов головного мозга. А диск зрительного нерва расскажет и о заболеваниях ЦНС. Иногда такая диагностика можно выявить болезнь, симптомы которой выражаются лишь в изменениях сетчатки. Это очень серьезные недуги, такие, например, как опухоли мозга.

Именно поэтому врачи регулярно направляют на такое обследование пациентов, у которых имеются нарушения в работе следующих органов и систем:

• сердечно-сосудистой;
• эндокринной;
• нервной системы;
• нарушения обмена веществ.

Проводят данную манипуляцию при помощи офтальмоскопа – круглого вогнутого зеркала, в центре которого имеется небольшое отверстие. Однако сейчас такую процедуру выполняют при помощи электронных приборов, которые при необходимости могут даже сфотографировать глазное дно.

О каких недугах говорят патологические изменения?

Офтальмоскопия дает врачам много информации. Какие же недуги позволяет выявить данный вид диагностики? Они следующие:

1. сахарный диабет . Одним из самых первых признаков этого недуга, когда еще ничего не болит, и человек себя нормально чувствует, может стать небольшое кровотечение в сетчатке. При раннем обнаружении такого явления существенно увеличиваются шансы на то, что недуг не перейдет в стадию, когда изменения в организме становятся необратимыми.
2. артериальная гипертензия . При гипертонической болезни врач может обнаружить на глазном дне ряд симптомов, например сужение сосудов глазного дна. Это явление, по-другому именуемое ангиопатией, говорит о неполадках в сердечно-сосудистой системе человека. И очень часто эти трансформации являются первым признаком, проявляющимся при гипертонической болезни.
3. рак . Опытный глазной врач может обнаружить не только признаки онкологического заболевания головного мозга, но и других органов. Причем на ранней стадии, когда у пациента еще ничего не болит. Поэтому можно смело утверждать, что вовремя проведенная офтальмоскопия способна спасти жизнь человека.
4. рассеянный склероз . Воспаление зрительного нерва может быть предвестником этого серьезного заболевания. По некоторым исследованиям этот симптом проявляется самым первым в 75% случаев.
5. ревматоидный артрит . Это коварное заболевание может долго себя не проявлять, а проявится тогда, когда изменения коснутся сердечно-сосудистой системы, и станут необратимыми. Именно при исследовании глазного дна можно обнаружить этот недуг на самой ранней стадии. Данная диагностика выявит воспаление сосудистой оболочки, что и будет характерным симптомом артрита.

Подводя итог

Человеку, у которого ничего не болит, необходимо все равно раз в год посещать офтальмолога и проводить обследование.

Людям, имеющим проблемы со зрением, при гипертонической болезни или других хронических заболеваниях, эту процедуру следует делать и того чаще – минимум раз в полгода.

Глазное дно – зеркало многих недугов. Оно дает самую первую информацию о них. Ранняя диагностика таких заболеваний очень важна, ведь она будет способствовать их быстрому излечению или ослаблению симптомов.

Автор статьи: Анна Голубева

Кто мудрость врачевания постиг, симптомов должен понимать язык

Авиценна

Все, что влияет на целое, влияет на часть, все, что влияет на часть, влияет на целое, а посему всякая болезнь организма отражается на органе зрения и каждая болезнь глаз отражается на организме.

П. Бер

Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.

Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза.

Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки (см. главу 15).

Первая стадия - гипертоническая ангиопатия - характерна для I стадии гипертонической болезни - со-

ответствует фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна I) - сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста. Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия - гипертонический ангиосклероз сетчатки - стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и

Рис. 21.1. Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).

видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста - симптом Салюса-Гунна (рис. 21.1). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, не только сдавливает ее (Салюс-Гунн I), но и вызывает отчетливо видимый дугообразный изгиб книзу. Вена кажется истонченной на участке артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIA и ПБ стадии.

Третья стадия - гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. В этой стадии венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда

с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Отличительным признаком гипертонии могут служить характерные артериовенозные перекресты, выявленные на периферии глазного дна.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2). Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

Рис. 21.2. Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм ЦАС и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до

спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек ЦАС с ишемией вокруг. Непроходимость ствола ЦАС возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки темнокрасное пятно - симптом «вишневой косточки» (рис. 21.3, а). Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает яркокрасная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.

При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полно-

Рис. 21.3. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. а - эмболия ЦАС; б - окклюзия верхневисочной ветви ЦАС.

стью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей ЦАС возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения (рис. 21.3, б).

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл I5 % компламина.

Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе ЦАС, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия.

Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.

Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В 6 , В 12 и С назначают в обычных дозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза ЦВС может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой (рис. 21.4). Вены темные, расширенные, извитые, имеется транссудативный отек сетчатки, на периферии глазного дна по ходу конечных вен точечные кровоизлияния. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной

Рис. 21.4. Претромбоз центральной вены сетчатки.

Рис. 21.5. Тромбоз центральной вены сетчатки.

величины и формы (рис. 21.5) симптом «раздавленного помидора».

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.

В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза ЦВС являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.

После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зритель-

ного нерва. Тромбоз отдельных ветвей ЦВС редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.

При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. В стадии протромбоза назначают прямые антикоагулянты и кортикостероиды. При тромбозе ЦВС у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перофузионное давление в сосудах глаза.

Для повышения перфузионного давления, уменьшения отека и снижения экстравазального давления назначают этакриновую кислоту и диакарб, инсталляции 2 % раствора пилокарпина, сулодексид (низкомолекулярный гепарин рекомендуют как препарат, оказывающий ангиопротекторное, фибринолитическое и антигипертензивное действие). При тромбозе вен сетчатки парабульбарно вводят гепарин, дексаметазон, тромболитики (рекомбинантную проурокиназу), внутривенно капельно - дексаметазон (4-8 мг 1 раз в сутки, 4-7 введений), фуросемид (1-2 мл 1 раз в 2 дня, 4- 7 введений), сулодексид (8-14 дней внутримышечно по 2 мл - 600 LRU, затем 20 дней внутрь по 250 LRU). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитические препараты, кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. Через 10 дней, когда уменьшится отек, проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.

Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни.

При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги (см. рис. 21.2) образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии.

Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются.

При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию - почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.

Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций - гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.

Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки и улучшению трофических процессов.

Токсикоз беременный. В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения.

При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит.

Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов.

Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зритель-

ные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповолемии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Своевременная аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению.

Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.

При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в

толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии - экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов - расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной ста-

Рис. 21.6. Миелоидная лейкемия [Раднот М. А., 1950].

дии - их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний - миелом (рис. 21.6). Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.

Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.

Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематоло-

гом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно -дексазон в каплях).

В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.

При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.

При эритремии в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них - большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.

Эндокринная патология. При недостаточной деятельности паращитовидньх желез в результате гипокальциемии вместе с судорогами, тахикардией, расстройствами дыхания развивается катаракта. Помутнение хрусталика при тетании может возникнуть в течение нескольких часов. При биомикроскопии в корковом слое хрусталика, под передней и задней капсулами видны точечные и штрихообразные помутнения серого цвета, перемежающиеся с вакуолями и водными щелями, затем катаракта прогрессирует. Ее удаляют хирургическим путем. Лечение гипокальциемии состоит в назначении препаратов паращитовидной железы и солей кальция.

У больных с акромегалией на почве дисфункции гипофиза развивается ангиопатия сетчатки, появляется симптом застойного диска, снижается центральное зрение восприятие цвета, битемпорально выпадают поля зрения. Заболевание может закончиться атрофией зрительных нервов и полной слепотой. Чаще всего причина заболевания - эозинофильная аденома гипофиза.

При гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников развивающаяся гипертензия вызывает в сетчатке изменения, свойственные вторичной артериальной гипертензии. При гипофункции (болезнь Аддисона) нарушается электролитный и углеводный обмен. У больного отсутствует аппетит, развивается общая слабость, уменьшается масса тела, отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия и пигментация кожи, в том числе кожи век и конъюнктивы. В случае длительного течения болезни окраска радужки и глазного дна становится более темной. Лечение проводит эндокринолог.

Нарушение функции щитовидной железы вызывает изменения в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, что приводит к возникновению эндокринного экзофтальма (см. главу 19).

Сахарный диабет (СД). Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.

Первые признаки изменений глазного дна - расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми - это стадия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак - рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии, для которой характерно появление геморрагии, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений (рис. 21.7, а).

Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком.

Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения.

Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография. Это наиболее информативный метод, который позволяет

определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови.

Следующая стадия развития патологических изменений - пролиферативная диабетическая ретинопатия, при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле (рис. 21.7, б). В этой стадии отмечается новообразование ка-

Рис. 21.7. Диабетическая ретинопатия. а - препролиферативная стадия; б -пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Рис. 21.8. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва при сахарном диабете.

пилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов (рис. 21.8).

При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиалоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализующиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты выглядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покрывающие сетчатку.

Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением и плохим прогнозом.

Картина глазного дна при СД изменяется, если он сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, нефропатией. Патологические изменения в этих случаях нарастают быстрее.

Диабетическую ретиноангиопатию считают доброкачественной,

если она течет стадийно в течение

15-20 лет.

Лечение патогенетическое, т. е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое - устранение и профилактика проявлений и осложнений СД.

Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты: лидаза, химотрипсин, йод в небольших дозах.

Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии - лазерная коагуляция сосудов сетчатки, направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки. При разных вариантах диабетической патологии используют специальные методы лазерного лечения.

В случае появления диабетической катаракты показано хирургическое лечение.

При наличии кровоизлияний в стекловидное тело со значительным снижением остроты зрения, тракционной отслойки сетчатки, а также фиброваскулярной пролиферации производят удаление измененного стекловидного тела (витрэктомию) с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки. В последние годы благодаря новому техническому оснащению витреоретинальная хирургия достигла больших успехов. Стало возможным иссечение преретинальных шварт, закрывающих область желтого пятна. Такие операции возвращают зрение больным, которых раньше считали инкурабельными.

Специфические инфекции (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, саркоидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовле-

кается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах.

В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку.

При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области - снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать. В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса.

При диссеминированном туберкулезном хориоретините с помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.

Диффузный туберкулезный хориоретинит чаще развивается у детей и подростков на фоне хрониче-

ски текущего первичного туберкулеза. При данной патологии наблюдается также массивная экссудация в преретинальные отделы стекловидного тела.

Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика (экссудативногеморрагическая форма). Перифокальный отек и обусловленные им двухконтурные лучевые рефлексы видны лучше в бескрасном свете.

Центральный туберкулезный хориоретинит дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом, развивающимся при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр.

Возможны и другие формы заболевания, например метастатическая туберкулезная гранулема, локализующаяся у диска зрительного нерва. В этом случае наблюдаются отек сетчатки в окружности зрительного нерва, отек диска зрительного нерва и смазанность его границ. В поле зрения определяется секторообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном. По мере рассасывания инфильтрата и отека сетчатки выявляется хориоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зрительного нерва под сетчаткой. Очаг рубцуется. Центральное зрение остается хорошим. Это юкстапапиллярный хориоидит Иенсена.

Лечение туберкулезных хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра.

Необходима санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух,

миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс, 5 % раствор салюзида. Показан электрофорез с противотуберкулезными препаратами.

Флюоресцентная ангиография дает возможность оценить степень активности туберкулезного хориоретинита, контролировать эффективность проводимого лечения, определить объем и сроки лазерной коагуляции.

Поражение глаз при токсоплазмо-

зе. При врожденном токсоплазмозе патологический процесс чаще локализуется в центральной нервной системе и глазу. Основными характерными чертами врожденных поражений глаза являются значительная тяжесть патологических изменений и сочетание их с врожденными дефектами (анофтальм, микрофтальм, колобома соска зрительного нерва, колобома век).

Задний отдел глаза при токсоплазмозе поражается значительно чаще, чем передний, преимущественно папилломакулярная область. Для токсоплазмоза характерны большие грубые, иногда множественные атрофические очаги неправильной формы с отложением большого количества пигмента, преимущественно по краям очага. На фоне очага могут быть видны сосуды сетчатки и сосуды хориоидеи. Сосуды хориоидеи сильно изменены, склерозированы.

В ряде случаев при врожденном токсоплазмозе может быть единственный хориоретинальный очаг в макулярной или парамакулярной области, но нередко рядом с ним на периферии можно обнаружить другие, более мелкие очаги.

В случае возникновения рецидива болезни наряду со старыми появляются свежие очаги.

Ретиниты при врожденном токсоплазмозе протекают с явлениями выраженной экссудации, иногда за-

канчиваются экссудативной отслойкой сетчатки.

Течение приобретенного токсоплазмоза в большинстве случаев более легкое. Заболевание выявляют с помощью серологических методов при массовом обследовании населения. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, размером больше диаметра диска зрительного нерва, проминирующий в стекловидное тело. Границы смыты из-за отека сетчатки. Почти всегда такие очаги окружены каймой кровоизлияний. Иногда на некотором расстоянии от очага возникают кровоизлияния в виде точек или небольших пятен красного цвета. Рецидивы кровоизлияний у краев очага свидетельствуют об активности процесса. Они могут проявляться как ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и параличи глазодвигательных мышц. Заболевание глаза обычно сочетается с изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах, лимфатическом аппарате, крови.

Диагностика на основании клинических признаков довольно часто сопряжена со значительными трудностями. Необходимо использовать серологические реакции.

Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с дарапримом (отечественный препарат - хлоридин) циклами по общепринятой схеме.

Местно назначают ретробульбарные инъекции линкомицина по 25 мг и гентамицина по 20 мг, а также раствор дексаметазона по 0,3-0,5 мл ежедневно в течение 10 дней, мидриатические средства с профилактической целью.

При сифилисе в разные периоды его течения поражаются сердечнососудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаще по-

ражаются роговица, сосудистый тракт глаза и сетчатка.

Последствия врожденного хориоретинита имеют характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный. Наблюдаются и атипичные формы, когда в периферической части глазного дна видны только пигментированные очаги или, наоборот, крупные белые очаги, окаймленные пигментом в виде кольца. Изредка очаги доходят до центрального отдела. В белых очагах, кроме пигмента, видны остатки запустевших сосудов хориоидеи.

Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориоретинит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. На фоне отечной сетчатки видны розоватые или светлосерые мелкие очажки без резких границ размером около половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений.

Диск зрительного нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом.

Диссеминированный хориоретинит при сифилисе трудно отличить от диссеминированного хориоретинита другой этиологии. Важное значение имеют серологические реакции.

Сифилитическое воспаление в мозге сопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомода-

ции, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия.

При спинной сухотке одним из ранних симптомов является отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию (симптом Аргайлла Робертсона). Позднее развивается атрофия зрительных нервов, приводящая к полной потере зрения.

Специфическое лечение осуществляет венеролог. Местно применяют средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Кроме того, применяют лекарственные средства, улучшающие метаболизм сетчатки.

Изменения в органе зрения при ревматизме. В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее глубокая в сердце и сосудах, в сочетании со специфическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением сосудов микроциркуляторного русла, обнаруживающимися во всех органах.

Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита.

При ретиноваскулитах вокруг сосудов 2-4-го порядка образуются сероватые муфты и точечные кровоизлияния. Муфты могут охватывать несколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения.

Для ревматизма характерна наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения.

Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муфты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда «обкладка», которая напоминает снег на ветке дерева, - патогномоничный симптом ревматизма.

На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде сероватой шапки. Возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области.

Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обратному развитию процесса и восстановлению зрения.

Септические состояния, наблюдающиеся у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., часто осложняются ретинитом.

Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспецифична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т. е. по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке.

Наиболее типична картина глазного дна при метастатическом ретините у больных септицемией: появляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с многочисленными кровоизлияниями, вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны, зрение значительно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происходит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит.

Известен другой вид септического ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление вокруг

сосудов - периваскулиты. При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные инфильтраты в стенках сосудов. Между сосудами в сетчатке видны желто-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться кровоизлияния.

Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия, дексазон, мидриатики.

ВИЧ-инфекция. Сетчатка и зрительный нерв могут повреждаться ВИЧ, который является нейротропным вирусом. Нарушение зрения может быть первым симптомом СПИДа. Наиболее ранний и часто выявляемый симптом хориоретинита - ватобразные очаги в слое нервных волокон сетчатки. Границы очагов нечеткие, они располагаются вблизи сосудов, сочетаются с кровоизлияниями.

Основные глазные проявления клинически выраженного СПИДа обычно вызваны сопутствующей

Рис. 21.9. Цитомегаловирусный ретинит. Обширные геморрагии, участки некроза сетчатки у больного со СПИДом [Покровский В. В. и др., 2000].

У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловирусной инфекции обычно обнаруживают двусторонний хориоретинит (рис. 21.9) с обширными зонами некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок.

У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

Кандидозный ретинит при ВИЧинфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.

Герпетические ретиниты, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию (рис. 21.10). Лечение проводят с использованием различных противовирусных препаратов.

Рис. 21.10. Распространенный острый некроз сетчатки.

Герпетические кератиты на фоне ВИЧ-инфекции протекают с изъявлением и длительным периодом рубцевания. Также тяжело заканчиваются грибковые и акантамебные кератиты.

Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекций проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов (рис. 21.11). Про-

Рис. 21.11. Сифилитический хориоретинит с множественными очагами при ВИЧ-инфекции [Покровский В. В. и др., 2000].

водят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекций. Местная терапия симптоматическая.

Менингиты, энцефалиты, очаговые воспалительные и опухолевые процессы в мозге всегда вызывают глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерные выпадения полей зрения, застойные диски и невриты зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др. (см. главу 18).

Вопросы для самоконтроля

1.Как изменяются сосуды сетчатки при гипертонической болезни?

2.Назовите изменения на глазном дне, характерные для симптоматической почечной, гипертонии.

3.Каковы основные жалобы больных при остром нарушении кровообра-

щения центральной артерии сетчатки?

4.Назовите причины острого нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки.

5.Каковы первая помощь при остром нарушении кровообращения центральной артерии сетчатки и дальнейшее его лечение?

6.Опишите изменения на глазном дне при тромбозе центральной вены сетчатки и назовите основные причины тромбоза.

7.Какое лечение следует срочно назначить при тромбозе центральной вены сетчатки?

8.Какие клинические симптомы характерны для центрального серозного хориоретинита?

9.При какой форме патологии беременности наблюдаются наиболее тяжелые изменения на глазном дне? Опишите их.

Глава 3. Изменения органа зрения при некоторых общих заболеваниях и тактика врача общей практики при них

На современном этапе развития медицинской науки перед терапевтами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмолога и терапевта.

С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди населения необходимо:

1. Установить тесный контакт в работе участкового врача-окулиста и участкового терапевта.

2. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с травмами органа зрения.

3. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с «синдромом красного глаза».

4. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию окулиста диспансерным больным с хроническими заболеваниями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, коллагенозы, эндокринные заболевания и др.).

5. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию врача-окулиста больным с заболеваниями (туберкулез, сифилис, СПИД, хламидиоз).

6. Обеспечить контроль зрительных функций всем больным старше 40 лет группы риска, угрожаемых по глаукоме (сосудистые заболевания, диабет, коллагенозы).

7. Учитывать состояние органа зрения при профессиональной патологии.

8. Повысить онкологическую настороженность при профосмотрах.

9. Учитывать состояние рефракции при обследовании больных.

В процессе обучения студентов необходимо обращать их внимание на то, что даже незначительные изменение в органе зрения следует сопоставлять с другими общими и частными симптомами болезни, организма в целом так как не может быть патологии органа зрения в абсолютно здоровом организме человека.

Выявленные патологические очаги и изменения в глазу нередко помогают врачу любой специальности правильно установить общий диагноз и проводить патогенетическое лечение больному. Например, в нейрохирургии точной диагностике неврологических заболеваний во многом способствуют офтальмологические, исследования, которые помогают обнаружить патологию на самых ранних стадиях ее развития. Позднее распознавание заболевания приводит к запоздалому оперативному вмешательству, которое становится более опасным для жизни больного, а надежды на восстановление многих функций, в том числе и зрительных, оказываются очень незначительными.

В наше время нет такого специалиста, который бы не стремился
знать больше о глазной патологии, и нет такого врача, который
бы не воспользовался заключением офтальмолога для уточнения
диагноза. Поэтому на приеме у врача-окулиста всегда можно видеть
больных, направленных на консультацию невропатологом, терапевтом, акушером, гинекологом, эндокринологом, венерологом и др., кроме этого, и в стационарах любого профиля офтальмологами проводится эта же работа.

Способом наружного осмотра органа зрения сравнительно легко можно фиксировать наружную патологию, такую как опущение верхнего века (птоз), отклонение глаза кнаружи, расширение зрачка. Данные симптомы могут свидетельствовать о поражении мозга в области ядер глазодвигатель­ного нерва.

По зрачковым рефлексам можно судить о состоянии нервной системы, что важно не только для клиници­стов, но и для физиологов, патофизиологов, фармакологов и других специалистов. Но такие чисто внешние изменения, дающие возмож­ность делать заключения об изменениях в организме, не так часты,

В подавляющем большинстве заболевания вызывают трудно види­мые изменения в глазах, и только при тщательном исследовании оф­тальмолог находит самые разнообразные и нередко серьезные из­менения, в особенности на глазном дне.

После создания Г. Гельмгольцем в 1850 г. офтальмоскопа стало возможным видеть на глазном дне проявления гипертонии, диабета, заболеваний крови, почек, центральной нервной системы и другой патологии организма.

Клинико-морфологические изменения настолько характерны, что по состоянию глазного дна можно не только диагностировать патологические процессы в организме, но и предсказывать их течение. Например, изменения глазного дна у гипертоников, сопровождающиеся сужением, запус­тением сосудов и большим отеком сетчатки с образованием размытых белых очагов, указывают на очень тяжелое состояние больного и серьезный прогноз для его жизни.

Таким образом, выявленные симптомы в органе зрения настоятельно рекомендуется знать каждому практическому врачу. При курации врачу общей практики необходимо знать патологические изменения глазного дна пациентов особенно при наиболее часто встречающихся вышеперечисленных заболеваниях.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (НЕВРИТ) характе­ризуется стушеванностью границ в результате выхода продуктов воспаления в окружающую ткань сетчатки и гиперемией диска. Со­судистая воронка зрительного нерва заполняется экссудатом и пред­ставляется сплошной. Отек диска зрительного нерва распространяется на окружаю­щую его сетчатку. Вены сетчатки расширяются, артерии суживают­ся. Вдоль сосудов на диске появляются мелкие точечные и полосча­тые кровоизлияния, нежные белесые полосы. При воспалении зри­тельного нерва острота зрения резко падает. При исследовании поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные ско­томы.

Причиной неврита зрительного нерва могут быть заболевания глазницы, придаточных пазух носа, зубов, миндалин, энцефалит, менингит, рассеянный склероз. Воспаление зрительного нерва мо­жет быть следствием общих инфекций - гриппа, всех форм тифа, малярии, сифилиса, туберкулеза, детских инфекций, заболеваний крови, эндокринных расстройств, интоксикаций алкоголем, свин­цом, хинином и др.

Однако следует помнить, что при дальнозоркости (гиперметропической рефракции) может встретиться картина ложного неврита. Функции глаза при этом не меняются. Всестороннее обследование больного исключает поражение зрительного нерва.

Воспаление внеглазной части зрительного нерва называется рет-робульбарным невритом, при этом очаг воспаления может локали­зоваться в интракраниальных или орбитальных отделах зрительно­го нерва. Причину ретробульбарного неврита не всегда удается ус­тановить. Наиболее часто он развивается в результате инфекцион­ных заболеваний центральной нервной системы (нейроинфекции) и рассеянного склероза. Возможной причиной могут быть острые и хронические общие инфекционные процессы - грипп, ангина, ост­рые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм.

Ретробульбарные невриты обычно развиваются и протекают остро. Основная симптоматика сводится к зрительным расстройст­вам - снижение остроты зрения и изменения поля зрения. Офталь­москопические изменения обычно отсутствуют. Нередко при ретробульбарном неврите отмечаются боли в области орбиты, что связа­но с вовлечением в процесс оболочек зрительного нерва, наличие положительной относительной скотомы.

При острых невритах своевременное и правильное лечение способствует сохранению достаточно высокой остроты зрения. В случае хронического ретробульбарного неврита остается значительное снижение остроты зрения и изменение поля зрения.

^ ОПТИКО-ХИАЗМАЛЬНЫЙ АРАХНОИДИТ. Поражение оболочек зрительного нерва может развиться в хиазмальной части его при оптико-хиазмальном арахноидите. Причиной оптико-хиазмального арахноидита чаще всего является нейроинфекция ви­русной этиологии, а также ангина, воспаление придаточных пазух носа, иногда черепно-мозговые травмы. Оптико-хиазмальный арах­ноидит развивается остро, и в дальнейшем переходит в хро­ническое течение.

Воспаление паутинной, а затем мягкой мозговой оболочки в области хиазмы и прилежащих отделах зрительных нервов приво­дит к расширению и повышению проницаемости сосудов, появлению экссудата, циркуляторным расстройствам и гипоксии тка­ней. В последующем продуктивное воспаление приводит к фиброзно-пластическим изменениям, сращению паутинной и твердой моз­говых оболочек, образованию тяжей и кист, что приводит к нарушению кровообращения и сдавливание нервных, волокон в области хиазмы.

В развитии оптико-хиазмального арахноидита преобладают оф­тальмологические симптомы - снижение остроты зрения, возник­новение центральных скотом, сегментарных или концентрических сужений поля зрения. Клинически различают три формы оптико-хиазмального арахноидита: в виде симптомов ретробульбарного неврита, или симптомов опухолей хиазмы, или осложненного за­стойного диска.

Лечение арахноидитов комплексное с учетом этиологии про­цесса.

Рис.21. Атрофия диска зрительного нерва.

^ ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА МЕТИЛАЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ. Патологический процесс развивается при отравлении чистым метиловым спиртом или его содержа­щими жидкостями. Помимо общих явлений интоксикации через 1-2 дня (реже несколько часов) резко снижается зрение на оба глаза, зрачки ста­новятся широкими, на свет не реагируют, через 2-3 недели появляется атрофия зрительного нерва. Метиловый спирт вызывает дегенеративные изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки ив стволе зрительного нерва.

^ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ АЛКОГОЛЬНО-
ТАБАЧНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Поражение развивается в результате злоупотребления спиртными напитками и курением, в связи с эндогенным гипо и авитаминозом В, это обусловливает дегенерацию нерв­ных волокон зрительного нерва. Заболевание протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Харак­терно, что эти больные в сумерках и при слабом освещении видят лучше, чем днем.

Кроме этого, токсическое поражение зрительного нерва может проявиться при приеме больших доз хинина, отравлениях свинцом, сероуглеродом, сульфаниламидами, после приема плазмоцида, укуса змеи и т. д.

^ ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Забо­левания имеет характерную офтальмоскопическую картину, возникает как следствие повышения внутричерепного дав­ления, которое может быть вызвано опухолью мозга, кровоизлияни­ем, абсцессом, кистами и т. д. Наиболее часто застойные диски наб­людаются при опухолях задней черепной ямки, особенно при опу­холях мозжечка, опухолях желудочков больших полушарий, и поч­ти не наблюдаются при опухолях гипофиза. Чем быстрее растет опухоль, тем раньше развивается застойный диск. При злокачест­венных опухолях застойные диски встречаются чаще, чем при доб­рокачественных.

^ Рис. 22. Застойный диск зрительного нерва.

В развитии застойного диска различают пять стадий: 1) на­чальный застойный диск; 2) выраженный застойный диск; 3) резко выраженный застойный диск; 4) застойный диск с переходом в атро­фию; 5) атрофия зрительного нерва. В начальных стадиях, застоя определяются легкая завуалированность границ и умеренная гипе­ремия диска зрительного нерва. В этот период офтальмоскопиче­ская картина может симулировать неврит зрительного нерва. Функ­ции глаза при этом не изменяются. Постепенно отек распространяется к центру и на весь диск, увеличивается выстояние диска в стек­ловидное тело. В области диска сосуды как бы взбираются на проминирующий нерв, местами погружаясь в отечную ткань. Вены расширены, извиты, артерии сужены, В стадии выраженного отека наблюдаются кровоизлияния, чаще всего линейные, в ткань диска и прилежащую к нему сетчатку, венчиком окружая отечный диск. При длительном существовании отека, если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, не устраняется, диск приобретает сероватый оттенок. Одновременно уменьшаются выстояние и диа­метр диска, вены становятся менее широкими, кровоизлияния постепенно рассасываются, наступает атрофия волокон зрительного нерва с быстро прогрессирующим понижением остроты зрения.

Для застойного диска зрительного нерва характерно длительное сохранение зри­тельных функций. В начальных стадиях появляются периодические, кратковременные затуманивания, особенно после физических нагру­зок, что связано с колебаниями внутричерепного давления. Острота зрения и поля зрения длительное время остаются нормальными даже при резко выраженном отеке зрительного нерва. Затем мед­ленно снижается центральное зрение, суживается периферическое зрение. С переходом застойного диска в атрофию центральное зре­ние быстро падает и быстро сужается поле зрения.

Общее состояние больного и исход заболевания зависят от тече­ния болезни.

Больной, 41, год, доставлен в больницу с жалобами на головную боль.

В анамнезе: перенес операцию - удаление злокачественной опухоли неба. Острота зрения - 1,0 на оба глаза, на глазном дне отмечается легкая стушеванность границ зрительного нерва и расширение вен. Это позволило заподозрить начало застоя диска зрительного нерва и, следовательно, возможность метастаза опухоли в головной мозг. Через неделю явления отека увеличились, сосуды местами стали скрываться в отечной ткани. Через 2 недели диск зрительного нерва проминирует в стекловидное тело. Еще через 2 недели больной впадает в коматозное состоя­ние. На секции массивные метастазы: в головной мозг.

^ СИНДРОМ ФОСТЕРА-КЕННЕДИ развивается при опухолях и другой патологии в области базальной части лобной доли мозга, реже возможно проявление синдрома при оптико-хиазмальных арахноидитах, заболеваниях сосудов головного мозга. Синдром Фостера-Кеннеди характеризуется атрофией зрительного нерва на одном глазу и застойным диском зрительного нерва на другом, что объясняется сдавлением интракраниальной части зрительного нер­ва, чаще всего опухолью, в результате возникает простая атрофия зрительного нерва. В дальнейшем при повышении внутричерепного давления развивается застойный диск на другом глазу, а отек диска зрительного нерва после наступившей его атрофии не развивается, так как в результате сдавливания зрительного нерва блокируется сообщение между субарахноидальным пространством мозга и меж­оболочным пространством зрительного нерва.

^ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Изменения сосудов сетчатки чаще всего связаны с патологическим состоянием, сосудов организма в целом. Сердечно-сосудистые заболевания в на­стоящее время являются одной из основных причин инвалидности и смертности, соответственно возрастает патология сосудов глазно­го дна, приводящая к слабовидению, слепоте и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возра­стных группах. В основном заболевание проявляется в виде изме­нения калибра сосудов, состояния их стенки, ее проницаемости, изви­тости, перекрестов и последующих вторичных изменений в сетчатке и диске зрительного нерва в результате расстройства кровообраще­ния.

АТЕРОСКЛЕРОЗ является заболеванием сосудистой системы. Поражение сосудов сопровождается нарушением белково-липидного обмена, сопровождаю­щегося прогрессирующим накоплением липидов во внутренней обо­лочке артерий.

Ведущая рот в развитии атеросклероза отводится нарушению холестеринового обмена, пов­реждению и дистрофическим изменениям эндотелия сосудов, по­вышению артериального давления. Оценка состояния сосудов глаз­ного дна является важным дополнительным фактором в анализе общих изменений сердечно-сосудистой системы организма при ате­росклерозе.

Клинически при выраженном атеросклерозе сосуды сетчатой оболочки имеют свой определенный статус. В артериях крупного и мелкого калибра определяется их неравномерность и извитость. Вследствие утолщения стенки вдоль стволов оп­ределяется световой рефлекс с желтовато-золотистым или белесым оттенком – феномен медной и серебряной проволоки.

В ряде случаев отмечается симптом Гвиста. Повышенная извитость и усиленное рефлектирование сосудов создают впечатле­ние повышенной васкуляризации сетчатки. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и в стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма, могут развиваться макулодистрофии различных типов. Оценка изменения сосудов глазного дна помогает правильно определить тактику лечебных мероприятий.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ очень типичны и разнообразны в зависимости от стадии заболевания, Анализ офтальмологических изменений глазного дна в настоящее время является обязательным моментом в обследовании больных гипертонической болезнью, так как уже на ранних стадиях болезни можно обнаружить изменения сосудов сетчатки. Следует отметить, что у четверти больных с явной гипертонической болезнью при офтальмоскопии не выявляются изменения сосудов глазного дна.

Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни, последовательно сменяющие одна другую: 1) ги­пертоническая ангиопатия - стадия функциональных изменений со­судов сетчатки; 2) гипертонический ангиосклероз - стадия органических изменений сосудов сетчатки; 3) гипертоническая и нейроретинопатия - стадия органических изменений сетчаткой обо­лочки и зрительного нерва.

Первая стадия - начальная (гипертоническая ангиопатия) - характеризуется прежде всего сужением ретинальных арте­рий и расширением ретинальных вен. В связи с этим правильное соотношение калибра артерий и вен (2:3) нарушается в сторону увеличения этой разницы (1:4; 1:5). Отмечаются неравномерность калибра и усиленная извитость ретинальных сосудов. В центральных отделах возможна штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста), может наблюдаться симптом Салюса - патологический артерио-венозный перекрест I степени, проявляющийся в
небольшом сужении вены под давлением располагающейся над ней артерии. Симптомы гипертонической ангиопатии, характерные для периода функциональных изменений сосудов, непостоянны и при соответствующем лечении гипертонической болезни могут проходить.

Вторая стадия - переходная (гипертонический ангиосклероз) - отличается рядом симптомов, которые характеризуют ста­дию органических изменении ретинальных сосудов, где обнаружи­вают гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную ин­фильтрацию, белковые отложения, участки некроза.

Одним из ран­них проявлений ангиосклероза является симптом сопровождающих полос по ходу уплотненной стенки, сосуд при этом кажется двухконтурным. Ретинальные артерии узкие, извитые, неравномерного калибра, выражены симптомы медной и серебряной проволоки.

При гипертоническом ангиосклерозе довольно часто проявляется симптом патологического перекреста сосудов - симптом Салюса. Различают три степени изменений при симптоме Салюса: I - вдавление вены, II - дугообразный изгиб вены в месте перекреста с ар­терией, III - видимый перерыв вены в месте перекреста. Наиболее характерным для ангиосклероза является вторая стадия. У одной трети больных диск зрительного нерва представляется бледным с восковидным оттенком, в области диска могут отмечаться новообра­зованные сосуды и микроневризмы.

Третья стадия - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия - характеризуется грубыми нарушениями во всей сосудистой системе больного. К указанным выше изменениям сосудов сетчатки присоединяются очаговые помутнения и кровоизлияния в сетчатке. В процесс может вовлекаться зрительный нерв. Офталь­мологическая картина в этой стадии зависит от патогенеза гипер­тонической болезни.

Артериосклеротическая ретинопатия проявляется склерозом со­судов и неравномерностью их калибра. От уменьшения тока крови в сосудах с узким просветом возникает симптом медной проволоки, а при полном запустении сосуда он становится похож на серебря­ную проволоку. Наиболее частым симптомом гипертонической ре­тинопатии являются кровоизлияния в сетчатку.

^ Рис. 23. Гипетроническая нейроретинопатия.

В большинстве слу­чаев это мелкие геморрагии в макулярной и парамакулярной обла­стях. Присутствует отек сетчатой оболочки, который чаще прояв­ляется по ходу сосудов. В центральной зоне сетчатки могут присутствовать белесые очаги, имеющие вид комков ваты, нередко появ­ляются так называемые твердые экссудаты - мелкие, ярко-белые, округлые, с четкими границами фокусы, расположенные в наруж­ных слоях сетчатки. Зрительный нерв получает мало крови и по­степенно атрофируется.

Изменения зрительных функций при гипертонической болезни носят весьма разнообразный характер и зависят от поражения сет­чатки и зрительного нерва.

Почечная ретинопатия, помимо узости сосудов, отека сетчатки, изменения в зрительном нерве характеризуется множеством мелких очажков в области макулы, которые, группируясь, похожи на фигу­ру звезды и выраженный транссудативный синдром. Он проявляется в большей по сравнению с гипертонической болезнью степенью оте­ка сетчатки. Отечный компонент локализуется обычно в перипапиллярной зоне, в области желтого пятна и по ходу крупных сосуди­стых ветвей. Типичными являются ватообразные очаги, располо­женные в центральных отделах глазного дна. Геморрагический синдром мало характерен для почечной ретинопатии. Зрительный нерв с выраженным отеком, бледного цвета, кровоизлияния в ткань диска малотипичны.

Злокачественная гипертоническая ретинопатия развивается в терминальной фазе обеих форм. Для этой стадии характерен грубый отек сетчатки и более выраженные указанные выше изменения сет­чатки и зрительного нерва. Возможен застой зрительного нерва. Прогноз у таких больных малоблагоприятный.

^ ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ характеризуется патологическими изменениями в виде спазма артериального сосуда (чаще у гипертоников), или закупор­ки просвета артерии эмболом (из эндокарда), или тромбом, кото­рые приводят к острой непроходимости крови. Клинически не всегда можно точно установить, что явилось причиной закрытия просвета сосуда. Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны. Во всех случаях развивается ишемия сетчатки. Если поражается ветвь сосуда, то ишемия сетчатки ограниче­на; если патология касается всего ствола центральной артерии сет­чатки, то ишемия становится распространенной.

При офтальмоскопии на белом фоне сетчатки в центральной макулярной области просматривается ярко-красное пятно, так на­зываемый симптом «вишневой косточки». Появление такого пятна объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонкая, меньше отекает и через нее просвечивается сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва при этом бледный, границы его стушеваны. При поражении всего ствола артерии острота зрения резко снижа­ется, порой до полной утраты.

При острых артериальных нарушениях в сетчатой оболочке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменени­ям оксигенации, уже после 15-минутной ишемии морфологически обнаруживается отек сетчатки, наступают изменения прежде всего в ганглиозных клетках в виде их начального тигролиза. Через 40 мин наблюдается выраженный отек ткани сетчатки, при восста­новлении кровообращения, в сроки до 40 минут возможно ожидать в той или иной степени возвращение зрительных функций очень редко).

В отда­ленном периоде заболевания у всех больных наступают атрофические и дегенеративные изменения сетчатой оболочки, развивается первичная атрофия зрительного нерва. Артерии неравномерного калибра резко сужены, вены становятся узкими, приобретают пря­молинейный ход.

^ ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ в отличие от артериальной непроходимости развивается более медленно, проходя несколько стадий. При претромбозе больные обычно жалоб могут не предъявлять. На глазном дне выявляется венозный застой. Ве­ны темные, расширенные, повышенной извитости. В стадии начи­нающегося тромбоза больные жалуются на затуманивание перед глазом, особенно в утренние часы (проявляется скотома).

Офтальмоскопически вены темные, широкие, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани, на периферии сетчатки, вдоль конечных венозных раз­ветвлений появляются точечные или пятнистые кровоизлияния. При неполном тромбозе увеличивается транссудативный отек тка­ней зрительного нерва и сетчатки, увеличивается количество крово­излияний. Зрение снижено.

В стадии полного тромбоза на глазном дне определяются мас­сивные кровоизлияния, так называемый симптом «раздавленного по­мидора», границы зрительного нерва стушеваны. Острота зрения в этой стадии резко снижена. Прогноз неблагоприятный. На этом фоне возможно повышение внутриглазного давления, показан тонометрический контроль.

^ Рис. 24. Тромбоз центральной вены сетчатки.

По мере об­ратного течения последствий тромбоза центральной вены сетчатки может развиваться ряд изменений: неоваскуляризация сетчатки, центральная вторичная дегенерация сетчатки, кистозная макулопатия сетчатки, пролиферативные изменения сетчатки, фиброз стекло­видного тела, вторичная геморрагическая глаукома.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. О возникновении токсикоза беременности свидетельствуют изменения на глазном дне, которые появляются раньше, чем другие общие симптомы токсикоза, а нередко могут быть единственным проявлением его.

Динамика патологии глазного дна может служить показателем течения заболевания и эффективности лечения. Поэтому наряду с общим обследованием больного необходимо систематическое наб­людение за глазным дном. Изменения на глазном дне проявляются в различные сроки беременности, с начала токсикоза и при всех его формах: рвоте, гидропсе, нефропатии и гипертонии. Необходимо иметь в виду, что патологические изменения появляются на глазном дне не ранее, чем через 10-12 недель беременности.

Выделяют ранний и поздний токсикоз (в последние месяцы бе­ременности). Изменения на глазном дне при токсикозах беремен­ных разнообразны и многочисленны. Поэтому предложено много классификаций, но единая систематизация их отсутствует.

Вся патология укладывается в основном в изменения состояния сосудов, зрительного нерва и сетчатки. По их изменениям можно определить тяжесть заболевания. Вначале проявляются изменения в сосудах сетчатки. Если сосудистые изменения связаны с повышением артериального давления, то наступает нарушение соотноше­ния между калибром артерий и вен по типу ангиопатии при гипер­тонической болезни. Далее поражаются зрительный нерв (неврит, застой и сетчатка (отеки, кровоизлияния, отслойка сетчатки).

Прогноз при токсикозах с поражением глазного дна всегда благоприятный чаще для ребенка и тяжелый для матери. При поражении глазного дна ставится вопрос о прерывании беременности в зависимости от обще­го состояния больной, срока беременности, характера и динамики изменений со стороны глазного дна.

Специалисты рекомендуют разделить показания к прерыванию
беременности на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся: отслойка сетчатки, вызванная токсикозом беременных, нейроретинопатия гипертонического характера, неврит зрительного нерва, стойкий ангиоспазм при повышенном артериальном давлении, тромбоз центральной вены сетчатки. Относительными показаниями являются начальная форма ангиоспазма сосудов сетчатки, перенесенные ранее ретинопатии и отслойка сетчатки на почве токсикоза беременных.

Нередко приходится сталкиваться с вопросом ведения родов у женщин с близорукостью высокой степени (особенно с большими изменениями глазного дна миопического характера). Как показы­вают многочисленные наблюдения, естественные роды редко дают осложнения.

Однако, если у больной уже была отслойка сетчатки на одном глазу или имеются грубые изменения в макулярной обла­сти, склонность к кровоизлияниям, рекомендуется прибегать к вык­лючению потуг (кесарево сечение до начала родов, наложение щипцов при родах). При тяжелой ретинопатии беременных иногда воз­можен регресс всей патологии глазного дна с возвращением зрения.

Больная А., 28 лет, находилась со второй беременностью в родильном отде­лении по поводу повышения артериального давления. В анамнезе: первая беременность закончилась прерыванием из-за тяжелого токсикоза. Больная жалуется на ухудшение зрения, головные боли, общую слабость. На глазном дне определяется сужение артерий, стушеванность границ, диска зрительного нерва, отек сетчатки. Ставится вопрос о прерывании беременности для сохранения жизни больной, но родственники и сама больная категорически возражают против прерывания беременности. Состояние больной резко ухудшается, отек сетчатки уве­личивается, острота зрения падает до светоощущения, появляется серозная отслойка сетчатки на обоих глазах. На 8-м месяце беременности производится, ке­сарево сечение. Двое мальчиков-близнецов здоровы, но мать осталась почти пол­ностью слепой.

Следует также иметь в виду, что отсутствие жалоб на падение зрения еще не означает отсутствия поражений глазного дна, поэто­му необходимо всех беременных периодически офтальмоскопировать независимо от общего благополучного состояния больной, а при токсикозах это необходимо делать чаще.

Своевременная диагностика токсикоза беременных и раннее ле­чение способствуют сохранению не только зрения, но и жизни мате­ри и ребенка.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ. Сахарный диабет является одним из распространенных эндокринных заболе­ваний. Количество больных сахарным диабетом увеличивается осо­бенно в высокоразвитых странах; Распространенность сахарного диабета, частота и тяжесть возникающих осложнений придали ему характер социальной болезни, в связи с чем в 1965 г. при ВОЗ был создан Комитет экспертов по сахарному диабету.

Причины развития сахарного диабета многочисленны. Огром­ное значение придается генетическому фактору, перееданию угле­водов, ожирению, стрессовым ситуациям и, естественно, местным изменениям в самой поджелудочной железе. В развитии диабета основную роль играет инсулиновая недостаточность. Нарушается углеводный, белковый, а также водный и солевой обмены.

В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение со­судистой системы организма. Универсальное поражение сосудов является причиной более частого возникновения при диабете, особенно часто поражаются со­суды почек и глаз – это в срав­нении с лицами, перенесшими ин­сульт, инфаркт миокарда, гангрены нижних конечностей, желу­дочные и кишечные кровотечения.

Больные, сахарным диабетом склонны к воспалительным заболеваниям в виде экземы кожи век, блефарита, блефароконъюнктивита, халазиона, что объясняется пониженной сопротивляемостью орга­низма к различным эндо- и экзогенным инфекциям, а в ряде случаев рецидивирующие ячмени и блефариты являются единственными симптомами клинически выраженного или латентного сахарного, диабета.

Характерными для сахарного диабета являются изменения сосудов конъюнк­тивы, особенно в зоне лимба в виде расширения венул, микроаневризм и точечных кровоизлияний. В определенной мере при са­харном диабете возможны изменения роговицы (кератопатия, эпителиальная кератодистрофия, сухой кератоконъюнктивит центральная или периферическая дистрофия стромы ее с отложением зерен пигмента на эндотелии), проявлением полиневропатии, возникающей вследствие нарушения микроциркуляций и метаболических сдвигов.

На радужке появляется и довольно быстро развива­ется сеть мелких новообразованных сосудов, так называемый рубеоз радужки, это является проявлением гипоксии в тканях глазного яблока. В дальнейшем новообразованные сосуды могут распростра­няться в угол передней камеры, чем способствуют развитию вторичной глаукомы.

Повреждения сосудов сетчатки и зрительного нерва являются наиболее тяжелым проявлением сахарного диабета. В течении диа­бетической ретинопатии различают четыре стадии развития пов­реждений сосудов и сетчатой оболочки.

Первая стадия (диабетическая препролиферативная ретинопатия) характеризуется изменениями только в венах сетчатки в виде их расширения и изви­тости, аневризм со стороны более крупных венозных стволиков, единичных микроаневризм. Функции зрения не нарушены.

Появ­ляются изменения в ткани сетчатки в виде точечных кровоизлияний у заднего полюса, явления начальной экссудации, единичные беле­сые очаги и, соответственно, при поражении макулярной области снижается острота зрения.

^ Рис.25. Диабетическая пролиферативная ретинопатия.

Характерны множественные кровоизлия­ния, тромбозы мелких венозных сосудов, экссудаты желтоватого или белого цвета, которые чаще локализуются в центральной части глазного дна. Появляется отек сетчатки в виде зон, окра­шенных в серовато-желтый цвет.

Ко второй стадии диабета (диабетическая пролиферативная ретинопатия) относится такой этап течения процесса, когда кроме изменений, свойственных предыдущим ста­диям, появляются новообразованные сосуды и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и стекловидного тела. Новообразован­ные сосуды в пролиферирующей соединительной ткани становятся тонкими и хрупкими, что постоянно приводит к новым кровоизлияниям. В пос­ледующем может развиться тракционная отслойка сетчатки, гипо­тония или вторичная гипертензия.

Для более благоприятного течения заболевания и профилакти­ки осложнений во всех системах, и в том числе со стороны органа зрения, необходимо правильное лечение больного - подбор лекарственных средств, их дозировка, диета, режим работы и отдыха.

Диабет может возникнуть в любом возрасте и сочетаться с другими заболеваниями - склерозом, гипертонией и т. п. Поэтому больные должны всесторонне обследоваться терапевтом, постоянно быть под наблю­дением у эндокринолога и окулиста. Если больной диабетом недос­таточно аккуратно лечится или неправильно выполняет назначения, у него могут возникнуть грубые нарушения в уровне сахара крови и развиться гипергликемия или гипогликемия.

Диабетическая гипергликемическая кома обусловлена инсулиновой недостаточностью, вызывающей кетоацидоз и появление в моче ацетона, при этом наступает обезвоживание, воздействие на мозг кетоновых тел, декомпенсированный ацидоз, нарушение элект­ролитного обмена.

Симптоматика нарастает постепенно, в течение нескольких часов или даже суток, возможен продромальный период, предшествую­щий коме: утомляемость, слабость, сухость во рту, усиливающаяся жажда, полиурия, головные боли, угнетение аппетита, тошнота, не­редко рвота, боли в животе. Затем наступает кома - полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители. Такое состояние сопровождается шумным дыханием - «больное дыхание Куссмауля», - запахом ацетона изо рта. Содержание глюкозы в крови превы­шает 16 ммол/г.

Вследствие резкого обезвоживания организма тонус глаза сни­жается, развивается гипотония. В этом легко убедиться, срав­нивая тонус глаза у врача и больного, слегка пальпируя глаз­ное яблоко двумя указательными пальцами через закрытые веки. Зрачок при диабетической коме суживается, иногда может наблюдаться диабетическая катаракта.

Гипогликемическая кома развивается при быстром снижении содержания сахара в крови и вследствие этого низкой утилизации глюкозы мозговой тканью. Обычно наблюдается у больных сахар­ным диабетом при избытке введенного инсулина и недостаточном приеме пищи.

Коматозное состояние наступает быстро, начиная с предвестни­ков: ощущение голода, слабость, дрожь, головная боль, потливость, возбуждение переходит в сопор и кому. Тонус глазных яблок нормальный. В начале комы отмечается расширение зрачков, а затем их сужение. У больного появляется расплывчатость изображения, двоение предметов.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ HEСAXAPHOM ДИА­БЕТЕ характеризуются неутолимой жаждой, повышенным диуре­зом со снижением плотности мочи, отсутствием аппетита, умень­шением массы тела, сухостью во рту, тошнотой и рвотой, что яв­ляется причиной недостаточной выработки антидиуретического гормона. В отличие от сахарного диабета изменения глаза при дан­ной патологии незначительны и выражаются в сухости конъюнкти­вы и роговицы, снижении ее чувствительности. Редко может наб­людаться умеренно выраженная нейроретинопатия.

^ ИЗМЕНЕНИЯ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ. Изменения на глазном дне обычно связаны с морфологическими и другими изменениями в составе крови, не носят локального характера, будучи гене­рализованными оказывают существенное влияние на все органы и системы, в том числе и орган зрения.

Так, при анемии, когда резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина крови, глаз­ное дно кажется обесцвеченным, а сосуды сетчатки более бледны­ми. При тяжелых и далеко зашедших формах анемии сосуды сетчатки расширяются, образуются микроаневризмы, микрокровоизлияния в виде мазков и полос, вследствие гипоксии образуются экс­судаты беловато-серого цвета, возможна отслойка сетчатки.

^ Рис. 26. Анемии.

При лейкозах офтальмоскопическая картина характеризуется расширенными венами, бледно-желтоватой окраской глазного дна вследствие инфильтрации хориоидеи лимфоцитами и миелоцитами. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не опре­деляются. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку и часто бывают субконъюнктивальные кровоизлияния. При острых лейкозах воз­можны: застой диска зрительного нерва, нистагм, нарушение глазо­двигательных мышц.

При эритремии, характеризующейся резким увеличением коли­чества эритроцитов и появлением их молодых форм, глазное дно имеет темную, цианотическую окраску, артерии не отличаются по цвету от вен. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета. Ар­терии не изменены. Вены расширены и извиты, по их ходу большое количество кровоизлияний, что может напоминать картину тромбо­за вены сетчатки.

В ряде случаев при болезни крови изменения ор­гана зрения выявляются первыми, что служит основанием для де­тального и целенаправленного обследования кроветворного аппара­та больных.

Немаловажное значение для врача общей практики имеет знание патологии придаточного аппарата и переднего отрезка органа зрения.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕК, ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, ПАТОЛОГИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА

У зародыша веки представляют собой сросшиеся кожные склад­ки, которые под конец развития плода разъединяются и образуют глазную щель. В норме раскрытая глазная щель с обеих сторон одинаковой ширины, миндалевидной формы. Длина ее у взрослого человека в среднем равняется 30 мм, высота - от 10 до 14 мм. Веки должны прилегать к глазному яблоку и смыкаться при зак­рытии глазной щели. Сомкнутые веки можно назвать пятой - передней стенкой орбиты, так как она закрывает вход в орбиту и яв­ляется защитой для глазного яблока с передней наиболее открытой стороны.

Глазное яблоко располагается в орбите строго фронталь­но и не выступает из орбиты. В спокойном состоянии при раскры­той глазной щели верхнее веко немного прикрывает роговицу свер­ху до 2 мм, нижнее веко на 1-2 мм не доходит до лимба. Конфи­гурация, форма и величина глазной щели может изменяться при аномалиях и различ­ных заболеваниях. Глазное яблоко находится по сре­динной линии без явлений западения или смещения. Расстояние между глазами составляет примерно 6 см. Глаз имеет почти шаровидную форму. Средние размеры глаза взрослого человека равны примерно 24 мм.

Глаз новорожденного имеет длину 16 мм. Движения глазного яблока осуществляются в полном объеме. Конъюнктива бледно-ро­зовая, блестящая. Роговица прозрачная. Поверхность ее зеркаль­ная, сферичная, гладкая. Чувствительность должна быть нормальной - от прикосновения волоска или кусочка ваты к поверхности роговицы исследуемый пациент моргает. Передняя камера имеет среднюю глубину, заполнена прозрачной жидкостью - влагой. Радужка одинакового цвета в обоих глазах. Зрачок расположен в центре радужной обо­лочки, имеет правильно круглую форму, диаметр, в среднем 3 мм, на обоих глазах.

Самым распространенным клиническим методом исследования зрачков является метод простого осмотра - пупиллоскопия. Сна­чала целесообразно проводить изучение зрачков и зрачковых реак­ций; при рассеянном дневном свете, а затем уже в темной комнате исследовать зрачковые реакции на свет. Метод точного измерения зрачков называется «пупиллометрия».

С помощью специальных пупиллометров можно измерить исходные размеры зрачка до свето­вой реакции и размеры суженного зрачка после ее завершения. Прямая (непосредственное освещение глаза светом) и сочувствен­ная - (ответная реакция зрачка неосвещенного глаза) зрачковая ре­акций должна быть живой. При исследовании зрачковых реакций на свет необходимо фиксировать внимание на скорость, сужения зрачка, размах этого сужения, синхронность сокращения зрачка во всех радиусах. Реакция зрачка - сужение его при аккомодации и конвергенции (в связи с приближением предмета с расстояния в 20 см) - в норме сохранена.

Исследуя зрачковые реакции при установке глаз на близкое расстояние, необходимо обратить внимание, так же как и при ис­следовании световой зрачковой реакции, на скорость реакции, раз­мах сужения, концентричность сужения. Особо следует отметить, нет ли диссоциации между скоростью реакции зрачков на свет и на конвергенцию. В норме реакция на конвергенцию протекает мед­леннее реакции на свет.

В ранних же стадиях патологии, наоборот, реакция на свет отстает во времени от реакции на конвергенцию или скорость обеих реакций становится одинаковой. Реакция на смы­кание глазной щели наблюдается при активной попытке исследуе­мого сомкнуть веки, закрыть глаза, в то время как врач большими пальцами обеих рук, наложенными на веки, препятствует этому. Расширение зрачка, возвращение его к физиологической форме после реакции на смыкание глазной щели наблюдается в глазной щели в момент открывания глаз.

Тригеминопупиллярная реакция сужения зрачков вызывается тепловым, тактильным или каким-либо другим раздражением рого­вицы, конъюнктивы и кожи в области иннервации первой ветви тройничного нерва. Чувствительные реакции расширения зрачков наблюдаются при болевом раздражении, уколе, щипке в любом участке тела, особенно в области шеи. Пупиллография - метод, позволяющий записывать ход зрачковых реакций на свет и на ак­комодацию с конвергенцией.

С большим успехом могут применять­ся различные фармакологические пробы, основанные на том, что одна группа веществ (атропин, гоматропин, скополамин и др.) уг­нетает парасимпатическую нервную систему, другая группа (пилокарпин, эзерин и др.), наоборот, раздражает, возбуждает ее и, наконец, третья группа (кокаин, адреналин) возбуждает окончания симпатической нервной системы.

При патологии в деятельности парасимпатической и симпатической систем реакция зрачков на введение вышеуказанных веществ будет отличной от нормы и неодинаковой при локализации пораже­ния в той или иной системе. Область зрачков при прозрачном хрусталике обычно имеет черный цвет.

Какая же патология может встречаться в переднем отделе ор­гана зрения при некоторых общих заболеваниях? Остановимся лишь на наиболее часто встречающейся и типичной глазной симп­томатике, которую можно выявить простым внешним осмотром.

^ ПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ВЕКА) может быть врожден­ным и приобретенным. Врожденный птоз чаще всего бывает дву­сторонним. Птоз может быть полным и частичным. Причиной его является неполноценность мышцы, поднимающей верхнее веко.

Этиология приобретенного птоза - парез или паралич леватора. Эта патология часто сочетается с парезом или параличом других мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом. При пораже­нии всех ядер глазодвигательного нерва птоз сопровождается пара­личом двигательных мышц глаза, ресничной мышцы, мышцы, сужи­вающей зрачок, в результате зрачок будет расширен.

Необходимо отличать птоз верхнего века от сужения глазной щели при западении глазного яблока - энофтальме и блефароспазме, сопровож­дающем воспалительный процесс в глазу. При птозе на коже лба возникают складки, в работу включается, лобная мышца для ком­пенсации деятельности мышцы, поднимающей верхнее веко. Часть больных при выраженном птозе и прикрывании веком значительной части роговицы для удобства видения вынуждены поднимать голо­ву кверху - «поза звездочета». Птоз может возникать в результате паралича глазодвигательного нерва при различных инфекциях (ботулизме, тифе, сифилисе, гриппе, менингите, травме черепа и др.).

Симпатический птоз развивается при параличе шейного сим­патического нерва, так как в поднимании века участвует гладкая мышца Мюллера, иннервируемая симпатическим нервом. При па­раличе мюллеровской мыщцы верхнее веко слегка опускается на одном или обоих глазах, т.е. выявляется неполный птоз. Симпати­ческий птоз сочетается обычно с сужением зрачка и небольшим западением глазного яблока.

Сочетание этих трех симптомов (птоз, миоз, энофтальм) известно под названием синдрома Горнера. Следует отметить, что сужение глазной щели при симпатическом птозе происходит не только за счет опускания верхнего века, но и за счет перемещения кверху нижнего века, из-за контрактуры кру­говой мышцы в связи с выключением мышцы Мюллера.

Для симпатического птоза характерны также покраснение, повышение тем­пературы кожи соответствующей половины головы. По клинической картине, симпатический птоз трудно отличить от птоза при парали­че глазодвигательного нерва. Помогает в диагностике симптом западения глазного яблока и миоз. Паралич симпатической иннервации (птоза) развивается при поражении верхушки легких, травмах шеи и щи­товидной железы.

Изменения положения глазного яблока могут проявляться в ви­де выпячивания - экзофтальма, западения - анофтальма, смеще­ния или отклонения в сторону, а также в подергиваниях глаза - ни­стагме.

Односторонний быстроразвивающийся экзофтальм обусловлен патологическими изменениями в глазнице вследствие воспаления, травмы или кровоизлияния. При медленно нарастающем выпячи­вании глаза всегда следует думать о новообразовании, которое может вызвать: также смещение глаза в сторону, или об артерио-венозной аневризме. Так как глазница тесно связана с придаточны­ми пазухами носа, то при всех процессах в ней необходима консуль­тация отоларинголога. Двусторонний экзофтальм, как правило, является следствием эндокринных расстройств при базедовой бо­лезни и диэнцефальном синдроме.

Обнаружив экзофтальм, необходимо применить все методы ис­следования больного для установления причины, вида экзофтальма и степени выстояния глазного яблока. Для этого используют наружный осмотр, пальпацию, аускультацию глазницы, экзотальмометрию, рентгенографию и ангиографию. В норме выстояние глазного яблока составляет 17-19 мм с допустимой разницей в 1,5 мм.

По разнице выстояния роговиц обоих глаз определяют сте­пень экзофтальма в миллиметрах с помощью зеркального экзофтальмометра Гертеля. При его отсутствии по степени экзофтальма можно судить о ширине глазной щели (выпячиванию глазного яб­лока).

При наличии экзофтальма для уточнения диагноза необходимо выяснить следующие вопросы:

1. Односторонний экзофтальм или двусторонний?

2. Скорость развития (быстрое или медленное по­явление) и прогрессирование экзофтальма.

3. Редуктабилен ли эк­зофтальм (смещение глазного яблока при надавливании пальцами через закрытые веки в глазнице).

4. Пульсирует экзофтальм или нет?

5. Наличие или отсутствие шума при выслушивании в области глазницы.

6. Наличие или отсутствие рентгенологических данных о болезненных изменениях в стенках орбиты.

^ ЭКЗОФТАЛЬМ ПУЛЬСИРУЮЩИЙ - симптомокомплекс, включающий: выпячивание глаза, синхронную пульсацию глазного яблока от попадания артериальной крови в венозную систему по артерио-венозной аневризме в кавернозном синусе или глазничной артерии и дующий шум. Этот шум прослушивается через веки над областью орбиты и виска при систоле сердца.

Сдавление сонной артерии на шее прекращает пульсацию и шум. Шум при пульсации лишает больного покоя и сопровождается головными болями, воз­можна диплопия. В связи с затруднением оттока крови при артерио-венозных аневризмах в сосудах конъюнктивы, век, сетчатки часто отмечается застой крови, вены извиты, расширены.

Возмож­ны парез и паралич глазодвигательного нерва, так как заболевание возникает в основном при травмах черепа - до 75% случаев, поэтому требуется консультация невропатолога и нейрохирурга. Ле­чение оперативное - перевязка сонной артерии на шее или внутренней сонной артерии внутри черепа. Хороший эффект дает хи­рургическое вмешательство на верхней орбитальной вене.

^ ИНТЕРМИТИРУЮЩИЙ (ПЕРЕМЕЖАЮЩИЙСЯ) ЭКЗО­ФТАЛЬМ - периодическое выпячивание глаза и его исчезновение. Встречается довольно редко; преимущественно у мужчин, как пра­вило, на одной стороне. Спровоцировать приступ перемежающегося экзофтальма можно при резком наклоне головы, задержке дыха­ния, натуживании, сдавлении яремной вены. Развивается экзо­фтальм при повышении венозного стаза в орбите.

Причиной явля­ется врожденная слабость бесклапанных вен орбиты, их варикозное расширение, расслабление фасций орбиты. В период приступа, кро­ме экзофтальма, у больных возможны ограничение подвижности глаза, расширение зрачка, чувство тяжести и давления за глазом. Лечение оперативное - перевязка вен.

^ ЭНДОКРИННЫЙ ЭКЗОФТАЛЬМ. Различают две отдельные формы эндокринного экзофтальма: 1, Доброкачественный или экзофтальм у больных базедовой болезнью, 2. Злокачественный или Прогрессирующий экзофтальм. Причиной его развития являются нарушения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе.

^ ЭКЗОФТАЛЬМ У БОЛЬНЫХ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ яв­ляется двусторонним, незначительно уменьшается при надавлива­нии на глазное яблоко и увеличивается при наклоне головы и сдавлении шейных вен. Глазные яблоки умеренно выпячиваются прямо вперед, подвижность их сохраняется.

Глазные щели расширены, имеется незначительная ретракция верхнего века, вследствие чего большая часть склеры остается обнаженной (симптом Дальримпля); отмечается отставание верхнего века при отведении глаза книзу, (симптом Грефе); редкое мигание (симптом Штельвага), наруше­ние конвергенции - при более длительной конвергенции один глаз через некоторое время отклоняется кнаружи (симптом Мебиуса), пигментация кожи верхнего века (симптом Йеменека).

Как прави­ло, больные жалоб не предъявляют, иногда их беспокоит утомление при чтении или ощущение инородного тела в глазу. Редко беспокоит слезотечение, появляющееся периодически, на зрении и состоянии глазного дна эндокринный экзофтальм обычно не сказывается.

При злокачественном экзофтальме, как правило, наблюдается двустороннее выпячивание глазных яблок, быстро возникающее, прогрессирующее, доходящее до подвывиха, иногда до вывиха, глазных яблок.

В редких случаях экзофтальм может быть одно­сторонним. Экзофтальм нередуктабелен, отмечается твердый отек век, сильно выраженный хемоз, при этом конъюнктива валиком вы­ступает из глазной щели.

Подвижность глазных яблок ограничена вследствие паралича наружных мышц глаза. Больных беспокоят сильные боли и раздражение глаз; отмечается выраженная свето­боязнь. Зрение понижается вследствие поражения роговиц - высыхания от не смыкания глазной щели, инфильтратов и даже изъязвлений.

^ Рис. 27. Внешний вид больной Базедовой болезнью.

На глазном дне отмечаются явления венозного застоя. Поле зрения суживается по неправильно концентрическому типу. При эндокринном экзофтальме применяются гормонотерапия (корти­зон, АКТГ), рентгенотерапия (облучение гипофизарной области и области глазниц значительными дозами). По показаниям прово­дится иссечение полос отечной слизистой оболочки.

ЭНОФТАЛЬМ - западение глаза - появляется при увеличении объема орбиты, при переломах стенок орбиты, в основном нижней стенки, при атрофии орбитальной клетчатки, параличах и парезах симпатического нерва. Энофтальм также является одним из при­знаков синдрома Бернара-Горнера.

НИСТАГМ - непроизвольное синхронное подергивание или ко­лебание глазных яблок, вызванное центральными или местными причинами. Нистагм по направлению может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным, по виду - маятникообразным, толчкообразным и смешанным. Направление нистагма оценивают по его быстрой фазе колебаний. При всех видах нистагма определя­ют также быстроту, размах, степень, частоту и длительность. Сущ­ность и этиологию нистагма устанавливают невропатологи, а при определенных заболеваниях - отоларингологи (заболевания вести­булярного аппарата).

В основе развития нистагма из местных причин лежат врож­денные катаракты, помутнения роговицы, различные недоразви­тия глаза, приводящие к низкому зрению и устранению макулярной фиксации. Из общих причин возникновению нистагма способствуют рассеянный склероз, менингиты, водянка головного мозга, пораже­ния варолиева моста, мозжечка, гипофиза, продолговатого мозга и др.

Нистагм обычно не причиняет беспокойства больным, но они сильно страдают от низкого зрения, мало поддающегося коррек­ций.

Лечение нистагма сводится к устранению основной причины. При горизонтальном нистагме после хирургических миопластических операций не только уменьшается амплитуда нистагма, но в ряде случаев повышается острота зрения на оба глаза.

^ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА. Выявление патологии в переднем отделе глазного яблока имеет важное значе­ние в диагностике общих заболеваний. Например, желтая окраска видимой части конъюнктивы и склеры указывает на заболевание печени, протекающее с желтухой. Нужно иметь в виду, что желтушность конъюнктивы и склеры может быть выявлена лишь при хорошем дневном освещении.

^ СИНДРОМ СИНИХ СКЛЕР - врожденное заболевание. Сине­вато-голубой цвет склер обусловливается их тонкостью и просвечи­ванием пигмента сосудистого тракта. Этому симптому (двусторон­нему) часто сопутствует триада: глухота, слабость суставного и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей с частыми пере­ломами и вывихами (синдром Ван дер Хова). Синие склеры могут сопровождаться пороком сердца, волчьей пастью и др.

Появление желтовато-коричнево-зеленоватого кольца по лимбу роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) наблюдают при гепато-лентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона). Обнаружить коль­цо простым глазом трудно, необходимо провести биомикроскопиче­ское исследование.

Патологические изменения зрачков играют огромную роль в диагностике заболеваний. При оценке состояния зрачков врач должен акцентировать внимание на размере, форме, реакции зрач­ков на свет и при взгляде на близкий предмет – при аккомодации и конвергенции.

Данные обследования на одном глазу рекомендуется сопостав­лять с состоянием зрачка на другом глазу, а именно: с равнознач­ностью размеров, формы, реакции зрачка не только на аккомода­цию, но также и на прямую и сочувственную реакцию на свет. Важ­но установить, имеется ли разница между зрачками.

Начинают ис­следование величины зрачков при равномерном освещении обоих глаз. Если регистрируется неодинаковая величина зрачков, значит, имеется анизокория. В состоянии покоя физиологическая разница между обоими зрачками может быть не более 0,25 мм.

Реакция на свет выражается сужением зрачков, чем ярче свет, попадающий в глаз, тем она сильнее. Реакция выражена сильнее тогда, когда че­ловек перед этим находился в темноте или у него был плотно зак­рыт глаз. Необходимо иметь в виду, что у пожилых людей реакция зрачка (вследствие старческого миоза) будет менее показательна и неярко выражена.

Существенное значение имеет расширение зрачка при нанесе­нии болевого или тактильного раздражения. В специализированных учреждениях для исследования зрачков применяют пупиллографию; кинематографию и электрографию. Однако для оценки их со­стояния все другие специалисты зрачки проверяют простым осмот­ром.

Прежде чем исследовать реакцию зрачков на свет, всегда следу­ет знать: не применялись ли больным препараты белладонны внутрь, атропин в инъекциях и атропин или любой другой мидриатик в инстилляциях. При этом нужно учитывать, что размеры и форма зрачка могут изменяться при некоторых глазных заболева­ниях. Например, при глаукоме имеется тенденция к расширению зрачка, при воспалении радужки - к сужению, а в результате обра­зования синехий (спаек) он может изменить свою форму.

Анизокория может возникать при спинномозговой форме сифи­лиса, спинной сухотке и прогрессивном параличе. В этих случаях анизокория обычно сочетается с расстройством рефлекторных реак­ций, что будет рассмотрено ниже. Кроме этих классических заболе­ваний анизокория встречается также при травмах черепа, опухолях мозга, кровоизлияниях и размягчениях мозга, при поражении симпатических и парасимпатических путей в связи с базальным се­розным менингитом.

^ МИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) часто встречается при табесе, сопровождаясь анизокорией, неподвижностью зрачков (симптомом Арджайля-Робертсона), при внутричерепных заболеваниях (эн­цефалитах), поражениях оболочек мозга опухолью. Зрачок сужи­вается также при отогенном менингите на стороне больного уха.

Неблагоприятным признаком для прогноза является переход миоза в мидриаз, что происходит в конечной стадии заболевания. Миоз встречается при некоторых экзогенных и эндогенных интоксикаци­ях, например при отравлениях опиумом, морфием, бромом, анили­ном, грибами, алкоголем, при уремии и синдроме Клода Бернара.

Миоз может наблюдаться при поражении в области продолгова­того мозга и при многих других патологических изменениях в цент­ральной нервной системе.

^ МИДРИАЗ (РАСШИРЕНИЕ ЗРАЧКА) может явиться следст­вием паралича глазодвигательного нерва (n. oculomotorius) и ряда интоксикаций (ботулизм, эклампсия беременных, отравление атро­пином, кокаином, хинином, сантонином и углекислым газом). Мид­риаз возникает при истерии, сопровождаясь временной потерей зре­ния, без органических изменений в глазу.

Патологические реакции зрачков также играют большую роль в диагностике заболеваний.

^ АМАВРОТИЧЕСКАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ может быть связана со слепотой (атрофия зрительного нерва или пораже­ние сетчатки), при которой отсутствует прямая и сочувственная ре­акции, зрачки расширены. Другие виды реакции сужения зрачков (реакция установки глаза на близкое расстояние, реакция на зак­рывание глазной щели) сохраняются.

Вследствие отсутствия реакции на свет реакция зрачка на закрывание глазной щели даже становится более четкой. Если же слеп один глаз, т, е. имеется поражение сетчатки или зрительного нерва только одного глаза, то при освещении этого глаза отсутствует как прямая, так и сочувственная реакция. При освещении здорового глаза возникает прямая реакция в нем и сочувственная реакция зрачка слепого глаза. В случае одностороннего поражения зрачко­вая реакция при установке на близкое расстояние сохраняется.

^ АБСОЛЮТНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характеризу­ется отсутствием реакции зрачков на свет (прямой и сочувственной) и при установке глаз на близкое расстояние. Это явление обуслов­лено поражением двигательной окуломоторной части дуги зрачка, начиная от ядер глазодвигательного нерва и достигая самого сфинк­тера зрачка. Неподвижность чаще бывает односторонней. Встреча­ется при туберкулезном менингите (в области основания головного мозга), сифилитическом базальном менингите, при поражении ствола мозга на почве воспалительных, сосудистых или опухолевых процессов. Неподвижность зрачков может возникнуть при ботулизме, сосудистых нарушениях мозга, сифилисе, отравлении свинцом, травмах черепа и др.

^ РЕФЛЕКТОРНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характери­зуется отсутствием прямой и сочувственной реакции зрачков на
свет с сохранением зрачковой реакции при установке глаза на близкое расстояние. Эти реакции со стороны зрачка связаны с поражением центральной нервной системы нейролюэсом (симптом Арджайля -Робертсона). Рефлекторная неподвижность зрачков может характеризоваться большим разнообразием и степенью выраженно­сти.

^ ПУПИЛЛОТОНИЯ (СИНДРОМ ЭДИ) - замедленная или от­сутствующая реакция зрачка на свет и замедленная реакция зрач­ка при установке глаз на близкое расстояние. Наблюдаются одно­стороннее поражение и анизокория. Выявляется при расстройстве симпатической иннервации.

^ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРУСТАЛИКА. В норме хрусталик - прозрачное тело, напоминающее по форме двояковы­пуклую линзу. Он расположен сразу за радужкой, центральная часть его видна в области зрачка. При абсолютной прозрачности хрусталика зрачок кажется черным. При интенсивных помутнениях вещества хрусталика, область зрачка приобретает серый или серо-белый оттенок.

Помутнение хрусталика встречается чаще всего с возрастом (старческая катаракта). Причины таких помутнений еще полностью не выявлены.

^ Рис. 28. Полярная катаракта.

Помимо местных нарушении в глазу име­ются и общие причины; накопление в крови уротоксинов, наруше­ния в эндокринной системе, авитаминоз С и др. Встречаются диа­бетические катаракты, врожденные катаракты у детей при наруше­ниях обмена во внутриутробном периоде, а также при различных заболеваниях глаза.

В каждом случае развивающейся катаракты, особенно у лиц молодого возраста, следует исключить диабет и другие эндокринные заболевания, миотонию и тетанию (после операции на щитовидной железе) или вредные влияния: отравление спорыньей, воздействие лучистой энергии (молниевые катаракты, катаракта от лучей рентгена, ра­дия, катаракта стеклодувов и др.). Во всех случаях помутнения хрусталика больного следует проконсультировать у офтальмолога для уточнения этиологии и лечения.

^ Рис. 29. Подвывих хрусталика.

Возможны изменения в положении хрустали­ка и помутнение его при синдроме Марфана (наблюдаются чаще у мужчин). Болезнь сопровождается высоким ростом, тонкими и уд­линенными конечностями, слабой мускулатурой.

^ ГИПО- И АВИТАМИНОЗ А Витамин А (ретинол, аксерофтол или антиксерофтальмический) - один из необходимых пищевых факторов, который обеспе­чивает нормальное течение биохимических и физиологических процессов и участвует в некоторых функциях организма, включая рост и иммунную систему.

Витамин А и его альдегид ретинен являются обязательными со­ставными частями зрительных пигментов, без которых нормальное дневное, а в особенности сумеречное и ночное зрение невозможно. Он также необходим для нормального функционирования эпители­альных структур, вырабатывающих слизь.

Наиболее богаты витамином А следующие продукты животного происхождения: печень крупного рогатого скота, свиней, рыб (акулы, морского окуня, трески, палтуса), домашняя птица, яичный желток, сметана, сливки, молоко.

Каротины - предшественни­ки витамина А содержатся в листовых овощах (щавель, петруш­ка, шпинат, зеленый лук), в моркови, абрикосах, желтых по окрас­ке фруктах, пальмовом масле. Каротины превращаются в ретинол в кишечнике. Они менее активны по сравнению с ретинолом. Для получения аналогичного эффекта в процессе лечения необходимо принимать каротин в дозе, в 6 раз большей, чем доза ретинола.

Больше половины ретинола, поступающего в организм, всасы­вается в тонком кишечнике, а затем транспортируется в печень, где и накапливается в виде ретинола пальмитата. Сетчатка глаза чело­века по богатству содержания витамина А стоит на втором месте, после его главного депо - печени. По мере надобности ретинол вы­деляется в кровь, а затем используется эпителиальными клетками организма.

Недостаточность витамина А - довольно распространенное тя­желое алиментарное заболевание. Характерными симптомами при этом являются: остановка роста, поражение кожи и слизистых оболочек. Специфичным для недостаточности витамина А является ксерофтальмия. Гипо- и авитаминоз А могут быть экзогенной и эн­догенной природы. Экзогенный авитаминоз обусловлен недоста­точным поступлением витамина А и каротина с пищей в период ре­лигиозных постов, недоедания, голода в военное время, экспеди­ций на Север и т. д.

Эндогенный авитаминоз развивается при нарушении всасывания этих веществ в желудочно-кишечном тракте, повышенной потреб­ности в них при физическом переутомлении, заболеваниях печени, в том числе при циррозе (алкогольном- и др.) и при кахексии у больных раком. Авитаминоз А может развиваться при диспепсии у детей, протекающей с длительными поносами. Глазные проявления гипо- -и авитаминоза А от нарушений функции палочек и колбочек до структурных изменений конъюнктивы, роговицы и сетчатки обозначаются термином «ксерофтальмия».

КСЕРОФТАЛЬМИЯ - «сухой глаз» - проявляется как в лег­кой, так и тяжелой форме. Раньше всего при ней нарушается структура и функции пигментного эпителия и светочувствительных элементов сетчатки (палочек), развивается гемералопия - «кури­ная слепота». У детей отмечается ослабление зрения и потеря спо­собности пространственной ориентировки в условиях пониженного освещения или сумерках (у некоторых народов существует кон­кретное определение этого состояния - «куриные глаза»). У самых маленьких детей гемералопия обычно остается незамеченной.

При гемералопии происходят понижение световой чувствитель­ности, нарушение процесса световой адаптации, изменение электроретинограммы, сужение поля зрения и, прежде всего на цвета. Глаз­ное дно обычно не изменено.

В дальнейшем к гемералопии присоединяется прексероз - са­мое раннее проявление ксероза. Симптомы ксероза выявляются при биомикроскопии в виде складчатости конъюнктивы глазного ябло­ка, в понижении ее чувствительности и нарушении блеска. Кнару­жи, от роговицы на бульварной конъюнктиве появляется участок треугольной формы, основанием обращенный к роговице. Участок этот шероховатый, неблестящий, тусклый, сухой, не смачиваемый слезой. Нередко одно или несколько подобных пятен появляются в назальных отделах бульварной конъюнктивы в области открытой глазной щели.

В процесс всегда вовлекаются оба глаза. В тяжелых случаях поражается вся бульбарная конъюнктива. В типичных случаях рез­ко выраженного ксероза на конъюнктиве появляются бляшки Искерекого-Бито. Это матово-белые пятна, расположенные по обе стороны роговицы в области щели век. Они покрыты пенистым или творожистым веществом, состоящим из слущивающегося эпителия, или бактерий. Пенистое вещество легко снимается тампоном. Тво­рожистое или сыровидное вещество имеет более плотную конси­стенцию. Бляшки не смачиваются слезой. Указанные изменения при ксерозе конъюнктивы в большинстве случаев обратимы.

Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отека. Ро­говица теряет зеркальный блеск, прозрачность, чувствительность, мутнеет участками, плохо или совсем не смачивается слезой. Ука­занные изменения в роговой оболочке тоже полностью обратимы.

При деструкции стромы в роговице возникают язвы, чаще на периферии. Большие участки деструкции роговицы и некроза могут занимать и ее центр, а в тяжелых случаях и всю поверхность По­добные изменения стромы приводят к слепоте.

Самым тяжелым поражением при ксерофтальмии является кератомаляция - размягчение, расплавление и распад роговой оболочки. Поражение глаз в подавляющем большинстве случаев парное. Процесс, как правило, начинается в нижней половине роговиц в виде сероватых или белесоватых поверхностных помутнений, оро­говевший эпителий слезой не смачивается и не слущивается. Дест­руктивные изменения распространяются как по поверхности, так и в глубину роговицы. Довольно быстро, иногда в течение суток, дно инфильтрированного дефекта перфорируется и происходит выпа­дение внутренних оболочек, а иногда и хрусталика.

Кератомаляция развивается в большинстве случаев на обоих глазах. Воспалительные явления слабо выражены. Болей, светобо­язни и слезотечения нет. Отделяемого из конъюнктивальной поло­сти мало, оно слизистого или слизисто-гнойного характера. Чувст­вительность роговиц резко снижена, почти отсутствует.

При присоединении вторичной инфекции может развиться гной­ный панофтальмит с последующим сморщиванием глазного яблока. Чаще в исходе интенсивного рубцевания образуется простое или сращенное бельмо, или стафилома. Все эти изменения приводят к резкому снижению зрения или полной слепоте. Кератомаляция обычно развивается при выраженном гиповитаминозе или авитами­нозе А у детей преимущественно раннего возраста, до 3 лет.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины прексероза, конъюнктивы и роговицы, и кератомаляции.

Определение уровня витамина А в сыворотке крови спектрофо-тометрическим методом подтверждает его снижение. Необходимо учитывать особенности питания.

Лечение ксерофтальмии, развивающейся на фоне авитамино­за А, заключается в назначении препаратов витамина А внутрь или внутримышечно (при нарушении всасывания из желудочно-кишеч­ного тракта).

Прием витамина А наиболее эффективен в сочетании с другими витаминами, особенно группы В.

Прогноз при гемералопии, прексерозе и ксерозе благоприятный, при кератомаляции - плохой.

Профилактика. Наиболее важным является потребление, особенно детьми, достаточного количества продуктов, в составе ко­торых имеется витамин А или каротин. Необходимо кормление де­тей грудным молоком, так как оно является основным источником витамина А для новорожденных. Местно применяются инстилляции 30% раствора альбуцида и мази антибиотиков широкого спектра действия против возможной вторичной микробной инфекции.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ СПИДЕ. Синдром приобретенного иммунодефицита впервые был выяв­лен в 1981 г. и создал довольно тревожную эпидемиологическую ситуацию в мире из-за относительно быстрого распространения, высокой летальности и отсутствия эффективного лечения.

Вирус передается через кровь. Считается, что заражение проходит при тесном контакте с больным: при половых контактах, внутривенных инъекциях, пересадке органов и переливании крови. Не исключается передача инфекции при пользовании общими с больным щетками, бритвами и другими предметами. Дети зара­жаются от больных матерей в антенатальном и перинатальном пе­риодах.

После заражения наблюдается гриппоподобное заболевание, затем возникает лимфаденопатия, после чего в течение 1-14 лет мо­жет быть бессимптомный период, затем возникает прогрессирую­щая потеря массы тела и вследствие клеточного иммунодефицита больные становятся невероятно восприимчивыми к инфекциям: ре­цидивирующие пневмонии, грибковые поражения слизистых оболо­чек, милиарный туберкулез, хронические диареи, генерализован­ные лимфаденопатии, малярия, токсоплазмоз, саркома Капоши и другие онкологические заболевания кожи и внутренних органов. Смерть, как правило, наступает от случайных заболеваний.

Глазные проявления при СПИДе многообразны и обнаружива­ются в среднем у 75% больных. В ряде случаев они являются пер­выми клиническими признаками заболевания. Причем вирус может определяться в слезе и в эпителии конъюнктивы. На глазном дне при СПИДе могут быть выявлены ватно-шерстяные очаги в сетчат­ке, изолированные кровоизлияния. Кровоизлияния и ватообразные очаги спонтанно появляются и могут исчезать. Характерно проявле­ние цитомегаловирусного ретинита - ретинальные кровоизлияния,
экссудаты, васкулит сетчатки с массивным просачиванием из сосудов, прогрессирование деструктивного процесса.

Описаны случаи острого некроза сетчатки, ретинальното перифлебита, хориоидальных гранулем, папиллита, иридоциклита, из­менения аккомодации, конъюнктивита, сухого конъюнктивита, кератоконъюнктивита, параличей черепно-мозговых нервов, саркомы кожи и конъюнктивы Капоши в виде одиночных красных, пурпур­ных до сине-черных пятнышек, эритематозно-популезных образова­ний.

Лечение глазных проявлений СПИДа до настоящего времени малоэффективно. Основные усилия медиков должны быть направлены в первую очередь на профилактику заражения СПИДом, так как ученые, изучающие проблемы СПИДа и его лечения, пока еще не могут представить обнадеживающих результатов.

Итак, из приведенных и далеко не полных сведений определя­ется тесная связь органа зрения с больным организмом. Выявление патологии глаза и его функций даже несовершенными методами дает возможность уточнить диагноз общего заболевания. Однако современная медицина как наука обогатилась многими техническими достижениями, появилась возможность проведения очень тонких исследований в разных областях медицины, в том числе и в офтальмологии. Поэтому рекомендуется консультировать больных у врача-окулиста, который использует для этого современную оптическую аппаратуру и специальные методы обследования.

^ Глава 4. Синдромы и симптомы с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы

Основной задачей в подготовке врача-стоматолога является изучение наиболее часто встречающейся патологии органа зрения, связанной с заболеваниями полости рта и зубочелюстной системы, овладение студентами навыков, необходимых для оказания неотложной помощи при поражениях глаз изолированных, сочетанных и комбинированных с поражениями зубочелюстной системы.

Важным моментом для врача-стоматолога является знание и других заболеваний глаза, как у взрослых, так и у детей, распознавание которых и своевременное направление к офтальмологу даст возможность сохранить зрение, так как тесная анатомическая взаимосвязь зубочелюстной системы и органа зрения, общая иннервация с рядом пограничных областей проявляется симптомами, характерными для той или другой патологии.

На современном этапе развития медицинской науки перед стоматологами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний у детей дошкольного, школьного возраста и взрослых. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмологов и стоматологов.

С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди детей и взрослого населения необходимо:

1. 
   Ознакомить широкий круг акушеров-гинекологов, педиатров, стоматологов с причинами и механизмом развития аномалий челюстно-лицевой области и органа зрения.
2. 
   Реанимировать санитарно-просветительскую работу среди молодежи по пропаганде здорового образа жизни, вести борьбу с курением, пьянством, наркоманией.
3. 
   Усилить профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными заболеваниями, стрессовыми ситуациями и травматизмом беременных; при заболеваниях будущей матери в первом триместре беременности, обеспечить рациональную медикаментозную терапию, исключить применение препаратов тератогенного действия.
4. 
   Обязательной является консультация офтальмолога пациентов с врожденной патологией челюстно-лицевой области: гемангиома, лимфангиома, расщелины лица, родовая травма челюстно-лицевой области).
5. 
   Осуществление тесного контакта в работе участкового педиатра и участкового детского стоматолога; у детей до года обязательный осмотр стоматолога и офтальмолога с занесением данных осмотра в амбулаторную карту.
6. 
   Следует прививать детям умение не только чистить зубы и полоскать рот водой после приема пищи, но и правильно умываться, ухаживать за органом зрения.
7. 
   Обязательная консультация офтальмолога при воспалительных заболеваниях полости рта при детских инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, эпидпаротит, дифтерия и т.д.).
8. 
   Обязательная консультация офтальмологом лиц с воспалительными процессами мягких и костных тканей челюстно-лицевой области (лимфааденит, одонтогенный периостит, острый одонтогенный остеомиелит, одонтогенная флегмона).
9. 
   Обязательная консультация офтальмологом лиц пожилого возраста с новообразованием челюстно-лицевой области.

Отсутствие практического руководства по глазным болезням для студентов стоматологического факультета в значительной степени снижает их возможности в приобретении основных навыков в освоении методов исследования органа зрения, необходимых для них в дальнейшей лечебной работе.

Известно, что сочетанная патология глаз и челюстно-лицевой области встречается часто, поэтому стоматологам необходимы знания синдромов и симптомов с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы.

^ СИНДРОМ СЪЕГРЕНА

В 1882 г. Leber впервые описал кератоконъюнктивит с образованием нитей на роговице. Причиной его он считал заболевание роговицы.

^ Рис. 30. Синдром Съегрена.

Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Развивается болезнь медленно и течет хронически с ремиссиями и обострениями.

Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению рези, сухости, зуда, жжения, ощущения песка в глазах, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманивания, отсутствие слез при смехе, плаче, снижении остроты зрения, боли в глазу. При объективном исследовании отмечается светобоязнь, незначительная гиперемия век, иногда с утолщением их краев, «разрыхленность» конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких сероватых эластичных нитей, которые могут иметь длину до нескольких сантиметров. Микроскопия показывает, что эти нити ни что иное, как эпителиальные клетки и слизь.

Иногда бывает папиллярная гипертрофия.

Роговица становится менее прозрачной, теряет блеск, имеет матовый вид, истыкана, особенно в нижнем отделе. На ее поверхности имеются сначала подвижные нити, затем их количество увеличивается, и они становятся менее подвижными.

После удаления нитей в роговице могут оставаться эрозии, а в дальнейшем развиваются помутнения с врастанием со­судов, ксероз. Чувствительность роговицы не изменяется.

Уже на ранних стадиях в слезе уменьшается количество лизоцима (Курбанаева Ф.Ш., Губаструллина С. Н., 1970). Проба Ширмера, как правило, выявляет резкое снижение функции слезных желез (может быть от 0 до 3-5 мм).

Через некоторое время после появления глазной патологии, наступает патология со стороны слизистой полости рта, языка. Со стороны полости рта отмечается сухость (ксеростомия), которая связана с уменьшением количества слюны.

Слюна становится сухой и вязкой, в связи с этим затруд­няются речь, акт жевания и глотания. Пищу запивают водой.

Спустя некоторое время из всех слюнных желез абсолютно отсутствует выделение слюны (сиалопения). В наиболее позд­нем периоде болезни из отверстий Стенонова протока с боль­шим трудом можно выдавить каплю густой, желтоватого цвета слюны. Может быть рецидивирующее увеличение слюнных око­лоушных желез, что иногда ошибочно расценивается, как эпидемический паротит.

Слизистая оболочка рта становится сухой, гиперемированной, местами с образованием фибрина. Сухой становится также красная кайма губ. Рисунок языка сглаживается, могут возникать эрозии и трещины.

Сиалография показывает отсутствие морфологических из­менений со стороны околоушных и подчелюстных желез.

Гистологическое исследование показывает, что при син­дроме Съегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюн­ных и слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтра­цией желез при пернициозной анемии (Williamson S., 1970 г. и соавт.), затем атрофия слюнных желез с очень небольшими воспалительными явлениями.

При бактериологическом исследовании слизистой полости рта у 13 из 50 больных было найдено обилие кандида, что может в значительной степени осложнять течение процесса (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977). Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желудок, гор­тань, трахею, а также в процесс вовлекаются носоглоточные, желудочные, трахеобронхиальные, и другие железы. Установлено, что при синдроме Съегрена имеется резкое уменьшение количества желудочного содержимого при сохра­нении кислотообразующей функции секреторного аппарата слизистой оболочки желудка. (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977).

Развивается гастрит, колит, появляется сиплость голоса и иногда упорный сухой кашель. Реже поражается слизистая уретры, вульвы, влагалища, прямой кишки, ануса.

В прямой кишке могут быть эрозивные воспаления.

Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к су­хости кожи.

На коже могут появляться атрофия и уплотнение (чаще лба, кистей, стоп), может быть гиперкератоз, выпадение волос. В участках атрофии понижается чувствительность «кисти как бы в лайковых перчатках».

Может наблюдаться гиперпигментация кожи. Почти у всех больных наблюдаются артропатии, часто протекающие в виде хронического деформирующего полиартрита. Кроме того, у многих больных все явления сочетаются с кариесом зубов.

Может быть субфебрильная температура, ускорение РОЭ, эозинофилия, нормо и гипохромная анемия, сначала лейкоци­тоз, затем лейкопения. альбумино-глобулиновый сдвиг, отме­чена гиперпротеинемия со значительной гиперглобулинемией, дисфункция печени, отклонения от нормы в деятельности сер­дечно-сосудистой системы, мочеполовой системы, парез лице­вого нерва, нервные проявления и т. д. Заболевание протекает не всегда со всеми симптомами одновременно, однако, сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой рта и носа являются непременным признаком этого синдрома (Б. М. Пашков, 1963 г. и др.). Сам же Съегрен в 1950 г. среди всей симптома­тики принципиальным симптомом назвал сухой кератоконъюнктивит. Заболевание течет хронически месяцы и годы. Обычно наблюдается у женщин после 40 лет, чаще во время климакса. Иногда болезнь начинается в более молодом возрасте. Всегда поражаются оба глаза. Этиология и патогенез этого синдрома остаются неясными. Раньше придавалось большое значение эндокринным расстройствам, затем инфекции (Sjogren, 1933, Крахмалышков Л. Л., 1938). В настоящее время заболевание относят к коллагенозам, к группе аутоимунных заболеваний, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узел­ковый периартериит и др., для которых характерно наличие в крови аутоантител к клеткам или клеточному содержимому (Williamson J. с соавт. 1970; Ruprecht К- W. с соавт., 1977, Н. М. Третьяков, П. Н. Савина, 1966; Накутина Э. М. с соавт., 1973; Бронштейн X. И., 1963; Kjfkham Т. Н., 1969 и др.). Ряд авторов отмечает при синдроме Съегрена повышение тиреоглобулиновых аутоантител и отмечают сходство гистологической картины при аутоиммунном тиреоидите и спонтанной миксидеме с гистологической картиной слюнных и слезных желез при синдроме Съегрена.

Для ранней диагностики синдрома Съёгрена Л.А.Юдин, И.Ф.Ромачева и соавт. (1973 г.) предложили следующий порядок исследования:

1. 
   Исследование секреторной функции слюнных желез.
2. 
   Цитологическое исследование мазков секрета.
3. 
   Радиосиалографию.
4. 
   Радиометрическое исследование слюны.
5. 
   Сканирование желез.
6. 
   Контрастное рентгенологическое исследование желез (сиалография, пантомосиалография).
7. 
   Офтальмологическое полное обследование с одновременным изучением функционального состояния слезных желез.

Лечение заболевания самое разнообразное. Это кортикостероиды, АКТГ, гормональные препараты, массивная витаминотерапия, сосудорасширяющие средства.

Для лечения применяли также раствор гиалуронидазы 5 ЕД в 1 мм х 5-6р. в день в виде капель, 1% раствор желатина или 10% раствор сыворотки крови на физиологическом растворе, раствор лизоцима, яичный белок, вазелиновое масло, рыбий жир, растворы фибринолизина, хинина, персиковое, облепиховое, вазелиновое масло, препарат Шинкаренко. Прием внутрь 5% раствора пилокарпина. Некоторые авторы сообщают о хорошем эффекте капель Dakrio-Biciron (0,1-0,2% раствора бромгексин – BCL) с одновременным приемом внутрь капсул 12,5 мг бромгексин– BCL. Применяют также галантамин 0,5% в виде капель и подкожных инъекций.