Портальный цирроз – это заболевание печени, одна из форм цирроза, наиболее часто встречаемая. Примерно сорок процентов всех случаев заболевания циррозом составляет именно портальный цирроз.

Развиваться портальный цирроз печени может из-за огромного спектра причин. Но, самыми частыми причинными факторами являются вирусные и простые гепатиты. Обязательным условием для развития портального цирроза является нарушенный процесс печеночного кровотока. При нарушении этого кровотока образуется кровяной застой в нижней полой и воротной венах.

Характеризуется портальный цирроз равномерным поражением всего органа – печени. В каждой дольке печени происходит образование перегородок. Перегородки образуются из фиброзной ткани. В печеночной ткани происходит равномерное распределение узлов одинакового размера.

Симптомы

Проявления портального цирроза печени зависят от стадии развития болезни. На первом этапе больной может жаловаться на общую слабость организма, быстро наступающую утомляемость, даже при небольших физических нагрузках. У больного нарушается аппетит, стул (запоры сменяются поносами), и вздувается живот.

Все эти начальные проявления обычно сохраняются до конца развития заболевания. Но, поскольку, эти проявления не относятся к специфическим, то на ранних этапах развития цирроза печени, установить диагноз, практически, невозможно.

На более поздних этапах развития портального цирроза печени симптоматика становится более характерной и специфичной.

Прежде всего, печень и селезенка увеличиваются в своих размерах, на коже проступает желтушный оттенок (начинает развиваться желтуха), больного начинают мучить болезненные ощущения в правом боку, в области печени с отдаванием по всей области живота.

Притоки нижней полой вены начинают расширяться. Вены передней стенки брюшины расширяются, образуя визуально видимый рисунок: от пупка лучами вниз отходят расширенные вены (в медицине это проявление называют «головой медузы»).

Постепенно печень снижает свои способности: перестает синтезировать белки, что ведет к снижению количественного уровня белка в крови. Проявляется это через отечность, расширение вен прямой кишки, пищевода, появлением геморроя, возникает рвота, в которой просматриваются примеси крови. Пациент сильно теряет в весе.

У мужчин при портальном циррозе развивается импотенция и гинекомастия, у женщин проявлением данной болезни является гирсутизм. А на кожных покровах могут появляться капиллярные звездочки.

На последней стадии развития портального цирроза болезнь проявляется глубоким истощением организме и печеночной комой.

Диагностика

Для диагностирования портального цирроза печени необходимо провести следующие лабораторные и инструментальные исследования.

К таковым относят: общий и биохимический анализы крови, анализ крови на онкомаркеры (в основном, если имеется подозрение на опуходи в печени), ультразвуковое исследование органа, дуоденальное фракционное зондирование, магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию, биопсию печеночной ткани для микроскопического исследования.

Профилактика

Профилактическими методами портального цирроза, в первую очередь, являются метода профилактики, своевременного выявления и грамотного лечения всех видов гепатитов, вирусных заболеваний печени и всего организма. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, не употреблять алкогольных напитков, придерживаться правильного здорового питания (не злоупотреблять жирными и жареными блюдами).

Лечение

Прежде всего, при лечении портального цирроза печени больному назначается постельный режим, с полным исключением физических нагрузок. Так же обязательно назначение щадящей диеты, из рациона которой будет совершенно исключены все жирные продукты и жареные блюда.

Лекарственная терапия включает в себя применение гепатопротекторов (препараты, которые имеют защитное действие печеночной ткани и восстанавливаются ее функции), мочегонные препараты (убрать отеки и вывести скопившуюся жидкость из организма), и лекарства, снимающие симптоматику.

В самых тяжелых случаях, когда лекарственная терапия не приносит должного результата и не дает желаемого эффекта, требуется хирургическое вмешательство – трансплантация печени.

В перспективах лечения портального цирроза печени в медицине разрабатываются методы с использованием стволовых клеток.

Цирроз печени является неизлечимым заболеванием в большинстве случаев, так как долгое время не проявляет себя симптомами, провоцируя необратимые процессы в органе. Кроме того цирроз приводит к дисфункциям не только печени, но и других связанных с нею органов и систем, в том числе систему кровообращения и сосудов. Известно, что за кровоток в области пищеварительной системы отвечает воротная вена.

При циррозе печени кровообращение через воротную вену нарушается, вследствие чего развивается новая патологическая анатомия — портальная гипертензия или атрофический цирроз. Выявить такое заболевание проще, так как оно сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на то, что атрофический цирроз и застой воротной вены присущ пациентам от 40 лет и старше, при выявлении тревожных симптомов важно вовремя обратиться к врачу любому человеку.

Что такое портальная гипертензия?

Портальная гипертензия — это чрезмерно завышенные показатели давления в области воротная вены. Предшествовать этому могут любые застойные процессы и барьеры в бассейне вены, мешающие отливу крови. Принято выносить такой диагноз тем пациентам, у которых показатели давления превышают отметку 12-20 мм рт. столба. Это говорит о наличии такого застоя, что может стать причиной расширения вены.

В то время как артерии обладают мышечной структурой в стенках и могут благодаря этому растягиваться под притоком крови, вены от такой нагрузки могут попросту рваться. В группе риска развития такого осложнения цирроза находятся те люди, что злоупотребляют алкогольными напитками, наркотиками или нерационально принимают лекарственные средства.

Причины возникновения

Чтобы портальная гипертензия при циррозе печени поддавалась лечению, человеку важно вовремя обнаружить патологию по ее характерным проявлениям и посетить клинику. Только после выяснения причин развития портальной гипертензии врач сможет подобрать оптимальный метод лечения, кроме того выделяют несколько групп гипертензии. А именно:

1. Надпочечная гипертензия — ее причинами могут быть следующие заболевания:

• Болезнь Киари или синдром Бадда-Киари;
• воспалительный процесс сердечной сумки, приводящий к склеиванию лепестков, затрудняющих отток крови от печени и увеличивающий давление на орган;
• зауженный просвет vena cava inf. из-за давления новообразований и рубцов печени.

1. Печеночная гипертензия — предпосылками развития такого патологического процесса могут быть следующие причины:

• цирроз;
• новообразования;
• воспаления печени хронической стадии;
• спайки, что могут появиться после травм и операций;
• препараты-цитостатики, токсические вещества и другие яды.

1. Внепеченочная гипертензия — предшествовать ее развитию могут несколько факторов:

• воспаления в области брюшной полости;
• врожденные аномалии развития сосудистой системы;
• последствия после операций на желчный пузырь и печень.

Несмотря на то, что печень имеет свойство регенерироваться, постоянная травля токсическими веществами, хронические заболевания и прочие негативные факторы влияния могут приводить к рубцеванию тканей печени, нарушению кровотока и поступления кислорода. В результате этого могут отмирать жизненно важные клетки и ткани органа, провоцируя только усугубление состояния пациента.

Основные симптомы

Вследствие цирроза печени (первопричина гипертензии портальной) на воротной сосуд повышается нагрузка и давление, это приводит к проявлению характерной клинической картины. По ним опытный специалист уже заблаговременно сможет предположить портальный цирроз печени в качестве диагноза, после чего направит пациента на соответствующие методы диагностики.

Симптомы могут быть следующие:

• проблемы со свертываемостью крови (гиперспленизм);
• увеличение селезенки (спленомегалия);
• изменение уровня лейкоцитов, томбоцитов и эритроцитов в крови;
• варикозное расширение сосудов пищеварительного тракта;
• активная анемия и внутренние кровотечения;
• накопление жидкости в области брюшины (асцит).

При проявлении хотя бы одного из указанных симптомов человек должен посетить врача, так как зачастую цирроз печени сопровождается не только проблемами с кровообращением, а и другими серьезными патологиями.

Этапы развития

Определить портальную гипертензию можно в будущем, когда патология начнет усугубляться. По мере развития гипертензии специалисты выделяют характерную клиническую картину:

1. Предшествующая клинике стадия, когда у пациента наблюдается тяжесть в области правого подреберья, ухудшается общее самочувствие, а также наблюдается вздутие живота.
2. Прогрессия заболевания, боль усиливается в правом подреберье, нарушаются функции пищеварения, может ощущаться увеличение селезенки и печени.
3. Усугубление заболевания, что сопровождается кровопотерями.

Говоря о кровотечениях (критерии портальной гипертензии), человек в таком случае может наблюдать примеси крови в рвотных массах, каловых массах, а также просто вытекающую алую кровь из анального отверстия и пищевода. Халатное отношение к таким клиническим проявлениям влекут за собой развитие постгеморрагической анемии.

Клинические проявления

Если у пациента наблюдается предпеченочная форма гипертензии портальной, в данном случае принято говорить о заболевании, что сформировалось еще с детства. В результате проблем с воротной веной наблюдается образование сосудов разной величины. Если наблюдается внутренняя фаза, тогда активно проявляются симптомы цирроза. В данном случае присоединяются другие тревожные патологии:

• асцит;
• печеночная недостаточность;
• первичные кровотечения;
• рецидивы кровотечений;
• желтушность слизистых и кожи;
• изначально желтизна наблюдается с внутренней части рук и под языком.

При надпочечной портальной гипертензии у пациента будут выявлены следующие признаки:

• острое начало заболевания;
• интенсивная боль в зоне верха брюшины и под правой стороной ребер;
• ускоренное разрастание размеров печени;
• резкое повышение температуры тела;
• асцит и чрезмерное увеличение живота из-за жидкости в нем.

Острая недостаточность печени и кровотечения обычно приводят к летальному исходу. Поэтому при первых тревожных симптомах необходима немедленная госпитализация пациента.

Диета и питание

Такая патологическая анатомия, когда цирроз печени сопровождается нарушением венозного оттока в области органов пищеварения, нуждается в первую очередь в корректировке питания. Это поможет снизить нагрузку на органы ЖКТ, особенно на печень, которая из-за заболевания не способна выполнять фильтрационные функции. Для этого сначала нужно сократить до минимума количество жиров в пище, но оставить в норме углеводы и белки.

Рацион состоит из:

• белковой пищи;
• липотропных веществ;
• продуктов, содержащих витамины.

Из-за потребления легкоусвояемых углеводов портится функция желчевыводящих органов, поэтому пациенту лучше отказаться от десертов, варенья, меда и т. п. При этом нужно увеличить питьевой режим, потребляя ежедневно до 3 литров воды. Питаться следует маленькими порциями дробно, принимая отварные и запеченные продукты.

Под запретом несколько групп пищи:

• жирное мясо;
• соленья;
• копченые продукты;
• острая еда;
• маринованная консервация;
• сдоба;
• десерты;
• алкогольная продукция.

Также стоит сократить до минимума потребление молока, так как цирроз часто сопровождается признаками стеатореи, когда нарушается всасывание и расщепление жиров.
Если наблюдается асцит, потребление жидкости нужно наоборот сократить, заменив ее продуктами, что богаты калием.

Традиционные методы лечения

Для начала перед врачом стоит основная задача лечения портальной гипертензии — это предотвращение кровотечения. Для этого могут применять следующие препараты — Пропранолол, Терлипрессин со склеротерапией или пережатием варикозных вен, Соматостатин. Благодаря такому медикаментозному лечению можно уменьшить в два раза риски развития кровотечения.

Если говорить о склеротерапии с применением эндоскопа, эффективность такой методики лечения составляет около 80%, когда специалист в поврежденные вены вводит препарат Соматостатин. Применяется также лечение путем тампонады пищевода, когда в желудок вводят зонд с манжетой-баллоном, что формирует воздух, предупреждая появление кровотечения.

При помощи использования эластичных колес может проводиться эндоскопическая перевязка вен. Применение такой методики долгосрочным способом противопоказано, при этом эффективность лечения составляет 80%. При систематической ремиссии заболевания и малой эффективности других методик лечения врач назначает операцию по трансплантации печени.

Народные рецепты

Портальную гипертензию обязательно должен лечить узкий медицинский специалист, но для дополнительной помощи системе кровообращения и печени можно прибегнуть к рецептам народной медицины. Существует несколько методик, которые одобрены даже врачами, например:

1. Корень одуванчика. Приобрести растение можно в аптеке или заготовить самостоятельно. Измельченный в порошок корень растворяют в стакане кипятка в дозе 1 столовой ложки. Настояв средство около получаса, средство процеживают и принимают трижды в сутки по стакану.
2. Соки. Полезным будет свекольный свежий сок, принимать который нужно три раза в день за полчаса до приема пищи. Морковный сок можно пить чистым или смешанным с огуречным и свекольным в пропорции 10:3:3. Также полезно будет смешивать сок моркови с соком шпината (5:2) и принимать ежедневно в течение 30 дней.
3. Отвар трав. Для приготовления такого средства берут несколько заготовок — 10 граммов листвы крапивы, 20 граммов плодов шиповника, 10 граммов ромашки, 5 граммов травы тысячелистника. Из сбора берут 2 столовых ложки, кипятят в 0,5 литрах воды, уваривая в течение 20 минут. Трижды в день нужно принимать по 2 столовых ложки такого средства между употреблением еды.

Совмещать народную медицину важно не только с основным лечением, назначенным врачом, а также с диетическим питанием, отказом от вредных привычек, изменением образа жизни.

Хирургия

В том случае, если заболевание находится на поздней стадии развития, а консервативные методики являются малоэффективными, специалист назначает оперативное вмешательство. Причем прибегнуть к операции специалист может как планово, так и экстренно. Операция недопустима тем пациентам, у которых помимо цирроза и портальной гипертензии наблюдается туберкулез, онкологические опухоли, а также беременным женщинам и представителям преклонного возраста.

Операция может проводиться с несколькими задачами:

• в случае асцита с целью выведения накопившейся жидкости;
• формирование дополнительных путей, что способствуют оттоку крови;
• с целью блокировки связей вен желудка и пищевода.

Операция может проводиться детям, у которых портальная гипертензия является врожденной особенностью строения воротной вены, кроме того причиной этого считается пупочный сепсис младенцев.

Профилактические меры

Для всех пациентов, кто находится в группе риска цирроза, а значит, и портальной гипертензии, специалисты рекомендуют придерживаться строгих правил профилактики. Такие меры позволят как можно дольше сохранить нормальное функционирование печени, а именно:

• правильное питание;
• устранение гиподинамии;
• повышение физической активности;
• отказ от вредных привычек;
• своевременная вакцинация от гепатитов;
• достаточный уровень информирования санпросветработа и населения;
• улучшение качества и условий жизни.

В том случае, если человек уже столкнулся с таким серьезным заболеванием, как цирроз печени, особое внимание нужно уделять питанию и питьевому режиму. Важно своевременно обращаться в клинику для прохождения обследования, находиться в стационаре для комплексной терапии и выполнять требования врача. Для профилактики кровотечений при портальной гипертензии человеку нужно 2 раза в год проходить процедуру фиброгастродуоденоскопии, ежегодно ректороманоскопию и следить за свертываемостью крови.

Станьте первым комментатором!

ВАЖНО ЗНАТЬ!

-->

Первичный и вторичный билиарный цирроз печени

В медицине есть ряд диагнозов, которые звучат для человека как приговор. К таким относят и билиарный цирроз печени. Рассмотрим подробнее насколько опасен этот диагноз, лечение и симптомы цирроза.

Печень — очень сложный орган, целая лаборатория внутри нас. Ее функции — обмен веществ, дезинтоксикация, депо крови… Там синтезируется желчь — вещество, обеспечивающее правильное пищеварение. Именно желчь обеспечивает расщепление жиров пищи, всасывание витаминов, жирных кислот и аминокислот.

Но бывают случаи, когда желчь становится разрушительной для клеток. Если нарушается отток желчи, она начинает накапливаться в гепатоцитах. Сначала развивается воспаление — гепатит, затем некроз клеток и погибшие ткани замещаются фиброзными волокнами.

Классификация

Существуют две формы:

1. Первичный билиарный цирроз.
2. Вторичный билиарный цирроз.

Первичная форма наблюдается у достаточно молодых людей при поражении тканей аутоиммунным процессом. Собственные иммунные клетки начинают распознавать ткани печени как чужеродные и приступают к их уничтожению. Развивается сначала воспаление, а затем и цирроз. Почему так происходит — однозначного ответа до сих пор нет.

Считается, что провоцировать запуск аутоиммунного процесса могут следующие факторы:

• генетические поломки;
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани и эндокринных желез;
• группа герпетических вирусов, краснуха.

Вторичный билиарный цирроз формируется в результате уменьшения просвета желчевыводящих путей. Чаще всего к этому ведут следующие заболевания:

Стадии билиарного цирроза полностью соответствуют механизму развития патологии:

1. Начальная: первичное формирование очагов воспаления.
2. Участки воспаления замещаются фиброзной тканью, просвет протоков суживается.
3. Стадия фиброза. Соединительная ткань захватывает все новые участки печени, прогрессирует воспаление и застой желчи.
4. Непосредственно стадия цирроза: большая часть протоков перестает функционировать.

Клиническая картина

Проявления билиарного цирроза настолько разнообразны, что для их понимания следует выделить несколько групп:

Общие признаки

Печеночная недостаточность

Портальная гипертензия
(внепеченочные проявления)

Слабость	Тошнота	Жидкость в животе (асцит)
Головная боль	Рвота	Проявление на коже увеличенного живота венозной сети, так называемая «голова медузы»
Головокружение	Боль в области печени (правое подреберье)	Окрашивание кала в черный цвет (признак желудочного кровотечения)
Сниженный аппетит	Отвращение к пище	Кровь в каловых массах
Похудение	Метеоризм	Красные ладони
Апатия, депрессия	Расстройство стула (запор или понос)	Сосудистые звездочки на коже
Когнитивные расстройства (нарушения памяти и внимания)	Выраженная желтуха
Инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем)	Зуд кожи
Сухость склер	Темная моча
Повышение температуры	Ксантемы (желтые бугорки на веках, ушах, пальцах)
	Увеличение органа (гепатомегалия)
	Снижение интеллекта

Цирроз коварен тем, что долгое время себя не проявляет. На первых двух стадиях процесса человек даже заподозрить не может, что у него развивается такой опасный процесс.

Самый характерный ранний симптом — кожный зуд. Сначала он возникает редко и пациент не придает этому значения. Затем зуд становится постоянным, но приводит больного скорее на прием к дерматологу. Диагноз цирроза на этой стадии ставится очень редко и драгоценное время оказывается упущенным.

Постоянный кожный зуд

После зуда обычно развивается желтуха. В отличие от вирусного поражения печени (гепатиты А, В, С и другие), желтуха при механическом сдавлении желчных протоков развивается постепенно. Сначала это легкая желтушность склер, и только на поздней стадии процесса интенсивно прокрашивается кожа.

По мере прогрессирования присоединяются множественные печеночные и внепеченочные симптомы, описанные в таблице. Тогда же появляются «маркеры» цирроза — сосудистые звездочки, покраснение ладоней, желтые бугорки под кожей. После этого у пациента уже не возникает вопроса, какой врач лечит образовавшуюся проблему. К сожалению, диагностика на этой стадии заболевания считается поздней.

Как только из работы выключается большая часть гепатоцитов и происходит массивное разрастание соединительной ткани, наступает терминальная фаза заболевания. На первый план выходят симптомы, связанные с повышением давления в системе воротной вены (портальная гипертензия).

Живот увеличен, на коже проступает венозная сеть, кровотечения из сосудов желудка и пищевода, печень и селезенка огромных размеров.Желтуха интенсивная, а вот зуд часто исчезает, что считается неблагоприятным признаком.

У больного нарушаются все виды обмена веществ, наступает выраженное истощение. По этой же причине кости становятся ломкими (остеопороз), нередки множественные переломы. Нарастают общетоксические проявления.

Диагностика

Первостепенную роль в ранней диагностике билиарного цирроза играет опытный врач. История болезни и подробный анализ жалоб больного позволяют заподозрить проблемы с печенью и назначить дополнительное обследование.

Факты, которые должны насторожить:

Многочисленные функции печени объясняют, какие анализы сдают для того, чтобы выяснить нарушение ее работы.

Лабораторная диагностика выявляет следующие отклонения в показателях:

1. В общем анализе крови увеличена СОЭ.
2. Биохимическое исследование крови показывает повышение активности ряда ферментов (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы, лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы), повышение уровня холестерина, желчных кислот.
3. Билирубин при циррозе этого типа увеличивается медленно, обычно на тех стадиях, когда заболевание можно распознать невооруженным глазом.
4. Билирубиновый показатель — отношение прямого и непрямого билирубина в крови.
5. При подозрении на первичную форму билиарного цирроза информативным является исследование на антимитохондриальные антитела (АМА). Их повышение сразу дает основание поставить диагноз.

Дополнительные методы: ультразвуковая диагностика, компьютерная и магнитно-резонансная томография. На УЗИ сразу видно наличие конкрементов в желчевыводящей системе, степень увеличения органа. МРТ и КТ позволяют более детально определить стадию процесса и степень закупорки желчевыводящей системы.

Для окончательного подтверждения диагноза в сомнительных случаях проводят пункционную биопсию. Особенно это необходимо при подозрении на первичный билиарный цирроз печени. Полученный при этом исследовании микропрепарат показывает структурные изменения в тканях (воспаление, фиброз и т.д.)

Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…

Лечение и прогноз

Подходы к терапии первичного и вторичного билиарного цирроза принципиально отличаются. В первом случае причину устранить невозможно, и на первый план выходит замедление процесса и облегчение состояния больного. Во втором — прежде всего пытаются устранить закупорку желчных протоков хирургическим путем (если это возможно).

Группы лекарственных препаратов:

Важнейшую роль в терапии играет диета, особенно при первичном билиарном циррозе. Ее цель — максимально разгрузить печень и обеспечить организм оптимальным количеством питательных веществ.

Основные принципы диеты следующие:

Лечение народными средствами

При циррозе печени традиционная медицина признает положительное влияние некоторых народных средств на течение заболевания.

Перечислим некоторые из них:

1. Расторопша — обладает регенеративными свойствами.
2. Куркума, девясил, одуванчик — уменьшают признаки воспаления.
3. Травяные сборы (крапива, плоды шиповника, корневища пырея, тысячелистник, крушина, зверобой, тмин).

Рецептов очень много. Главное — согласовывать их с лечащим врачом и прибегать к рекомендациям квалифицированных фитотерапевтов.

Прогноз при билиарном циррозе печени зависит от своевременного лечения и формы заболевания. При первичном процессе продолжительность жизни составляет 10-15 лет. При вторичном циррозе при своевременном устранении причин этот показатель может значительно увеличиваться.

Видео

STABILIN – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени…

1. Проявление признаков цирроза печени у мужчин
2. Можно ли вылечить цирроз печени?
3. Лекарства и препараты при циррозе печени
4. Как вылечить цирроз печени? Различные методы терапии

Цирроз печени (ЦП) - хроническое прогрессирующее диффузное заболевание разнообразной этиологии с поражением гепатоцитов, выра­женными в различной степени признаками их функциональной недоста­точности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных уз­лов и портальной гипертензии, а в ряде случаев - к развитию печеночной недостаточности.

Смертность от ЦП занимает не последнее место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15 - 30 на 100 000 населения.

Классификация. В настоящее время Всемирной ассоциацией по изу­чению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендо­вано использовать классификацию, основанную на этиологическом и мор­ фологическом принципах.

По этиологии различают циррозы:

а) вследствие вирусного пораже­ния печени;

б) вследствие недостаточности питания;

в) вследствие хронического алкоголизма;

г) холестатические;

д) как исход токси­ческих или токсико-аллергических гепатитов;

е) конституциональ­но-семейные;

ж) вследствие хронических инфильтраций печени не­которыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсо­на-Коновалова);

з) развивающиеся на фоне хронических инфек­ций (туберкулез, сифилис, бруцеллез);

и) прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптогенные).

2. По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют :

а) микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (узлы регенерации одинаковые по размеру-<3мм в диаметре);

б) макронодулярный, или крупноузловой, цирроз (узлы разных размеров, чаще >3 мм);

в)смешанный; г) билиарный цирроз (первичный и вторичный).

Для микронодулярного цирроза характерны узлы регенерации пре­имущественно одинакового размера диаметром менее 3 мм и перегородки (септы) одинаковой ширины. При макронодулярном циррозе узлы регене­рации крупные, намного больше 3 мм (некоторые из них достигают 5 см), перегородки имеют неправильную форму и разную ширину.

3. По активности процесса различают циррозы:

а) активные, прогрес­сирующие

б) неактивные.

4. По степени функциональных нарушений различают циррозы:

а) ком­пенсированные (А) ;

б) субкомпенсированные (В) ;

в) декомпенсированные (С) .

Этиология. Из представленной классификации следует, что ЦП явля­ется полиэтиологическим заболеванием, однако частота выявления той или иной причины болезни весьма различна. Так, примерно 75 - 80 % ЦП имеют вирусную и алкогольную природу, остальные этиологические фак­торы встречаются гораздо реже. Частота ЦП невыясненной этиологии со­ставляет, по данным некоторых авторов, до 26 % и более. Основные этиологические факторы ЦП: инфицирование вирусами гепатита, злоупотребление алкоголем, метаболические нарушения, аутоиммунные заболевания.

Патогенез. Пусковым моментом патологического процесса при ЦП является повреждение гепатоцита, обусловленное воздействием различ­ных этиологических факторов. Гибель паренхимы вызывает активную ре­акцию соединительной ткани (мезенхимы), что в свою очередь оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приво­дит к формированию ступенчатых некрозов - признаки перехода хрони­ческого гепатита в цирроз печени. Гибель гепатоцитов является также ос­новным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведет к образованию псевдодолек.

Некроз гепатоцитов является также одной из основных причин воспа­лительной реакции (действие продуктов распада клеток). Значительную роль играют воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из пор­тальных полей до центральных отделов долек и приводящие к развитию постсинусоидального блока.

Особенностью воспалительного процесса при ЦП является высокая фибропластическая активность, способствующая новообразованию коллагеновых волокон. Важным следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печеночных клеток: формирующиеся соединительноткан­ные септы, соединяющие центральные вены с портальными трактами, со­держат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает ве­нозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла пече­ни обусловливает развитие портальной гипертензии.

Вышеописанные процессы, способствуя нарушению печеночной гемо­динамики и развитию портальной гипертензии, приводят к повторным не­крозам, замыкая порочный круг: некроз - воспаление - неофибриллогенез - нарушение кровоснабжения гепатоцитов - некроз. В развитии пор­тальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.

Портальная гипертензия является причиной развития портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.

Коллатерали развиваются между бассейном воротной вены и систем­ным венозным кровотоком (портокавальные анастомозы). Из них наи­большее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикозно-расширенных вен этой области является одним из самых тяжелых осложнений портальной гипертензии, приводящих к летальному исходу.

В развитии асцита, помимо собственно портальной гипертензии, игра­ют роль и другие факторы: 1) падение коллоидно-осмотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбумина в печени; 2) гиперальдостеронизм, развивающийся как за счет пониженной инактивации альдостерона в печени, так и за счет повышенной его выработки в ответ на гиповолемию; 3) нарушение функции почек вследствие сниженного почечного крово­тока; 4) повышенная лимфопродукция в печени; 5) повышенная секреция вазопрессина, АДГ в ответ на повышение внеклеточной осмолярности.

Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертен­зии. Помимо застойных явлений, увеличению селезенки способствуют раз­растание соединительной ткани и гиперплазия ретикулогистиолимфоцитарных элементов. Спленомегалия на этом этапе сочетается с гиперспленизмом: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными по­вышенным разрушением и частичным депонированием форменных эле­ментов крови в селезенке.

Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизи­стой оболочки кишечника (нарушение всасывания и экссудативная энтеропатия).

Шунтирование в обход паренхимы печени приводит к частичному функциональному отключению ее и развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации в печени ряда биоло­гически активных веществ (в частности, гормонов альдостерона, эстроге­нов, гистамина и др.), недостаточному поступлению в печень гепатотрофных веществ (глюкагон, инсулин и пр.).

Серьезным осложнением шунтирования является портокавальная «шунтовая» энцефалопатия, которая может закончиться развитием комы.

Помимо шунтовой (портокавальной, или экзогенной) комы, при ЦП возможно развитие так называемой печеночно-клеточной (собственно пе­ченочной, или эндогенной) комы. Этот вид комы является проявлением гепатоцеллюлярной (печеночно-клеточной) недостаточности. При ЦП может развиться и смешанная кома вследствие обеих названных причин.

Клиническая картина

Клиника зависит от вида цирроза, ста­дии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени актив­ности патологического процесса в печени.

Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими от­личить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются: 1) наличие увеличенной плотной печени и селезенки (в далеко зашедших слу­чаях размеры печени могут быть уменьшены), 2) асцит и другие признаки портальной гипертензии и 3) так называемые печеночные стигмы, особенно кожные печеночные “звездочки” (телеангиэктазии).

При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, в подложечной области или по всему животу, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической ра­боты. Причиной болей обычно являются увеличение печени и растяжение капсулы, появление очагов некроза, близко расположенных к капсуле, и реактивное вовлечение в процесс близко расположенных участков печеночной капсулы.

При циррозах печени обычны диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды, подташнивания, метеоризма и расстройства стула (особенно понос после приема жирной пищи), редко-выраженной тошноты и рвоты, что обусловлено главным образом нарушением секреции желчи и сопутствующей дискинезией желчных путей или алкогольным гастро­энтеритом. Выраженный метеоризм иногда сопровождается дистензионными болями в животе, обычно кратковременными приступами. Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая сла­бость, быстрая утомляемость и бессонница.

Циррозы печени, особенно постнекротические и билиарные, часто со­провождаются субфебрильнои температурой тела. Лихорадка бывает в боль­шинстве случаев неправильного, реже волнообразного типа. Некоторые авторы расценивают лихорадку как проявление прогрессирующего некроза гепатоци-тов и активности процесса, с этих позиций повышение температуры тела мо­жет рассматриваться как неблагоприятный симптом. Повышение температуры может быть также следствием и восходящего холангита (при вторичном билиарном циррозе).

Похудание особенно характерно для больных циррозом печени с выражен­ной портальной гипертензией, причем оно достигает резкой степени при да­леко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен:

исхудавшее лицо с серым субиктеричным цветом кожи, с яркими губами и языком, эритемой скуловой области, тонкими конечностями и увеличенным животом (за счет асцита и увеличения печени и селезенки), с расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног. Истощение связано с нарушениями пищеварения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, нарушением синтеза белка в пораженной пе­чени.

Желтуха при постнекротическом и портальном циррозах может быть про­явлением гепатоцеллюлярной недостаточности, связанной с дистрофическими процессами и некрозами печеночных клеток. Раньше всего желтуха выявляет­ся на склерах глаз, мягком небе и нижней поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтуха обычно про­текает с неполным обесцвечиванием кала и присутствием желчи в дуоденаль­ном содержимом, нередко сопровождается кожным зудом, который может быть и при ее отсутствии. В этих случаях осмотр может выявить мно­жественные следы расчесов на коже конечностей, живота, поясницы, в под­мышечных областях и между пальцами; расчесы могут подвергаться инфицированию и нагноению.

При циррозе печени, возникшем в результате массивных некрозов пе­ченочной паренхимы, в период обострения болезни желтуха приобретает осо­бое прогностическое значение: она значительна в том случае, если процесс деструкции печеночных клеток превышает их способность к регенерации и служит показателем плохого прогноза. При портальном циррозе желтуха не является ранним симптомом и обычно нерезко выражена. При билиарном цир­розе желтуха имеет черты механической, с бледным, но не полностью обес­цвеченным калом и темной мочой. Она обычно более выражена, чем при других формах цирроза, и ее интенсивность определяется степенью обструк­ции желчных протоков. При длительном течении заболевания вследствие на­копления в коже билирубина и перехода его в биливердин кожа больного приобретает зеленоватый оттенок. В ряде случаев при билиарном циррозе может наблюдаться буроватый оттенок кожи, обусловленный накоплением в ней меланина. При этой форме цирроза желтуху сопровождает мучительный кожный зуд, который в ряде случаев появляется очень рано и может существовать у больных первичным билиарным циррозом как единственный признак болезни в течение многих месяцев и даже лет.

При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить печеночные признаки, некоторые из которых настолько характерны, что их отсутствие вставит под сомнение диагноз заболевания. К ним относятся:

а) сосудистые “звездочки” (“паучки”) - кожные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5-1 см в диаметре. При давлении пальцем или стеклом на сосудистую “звездочку” она бледнеет вследствие оттекания крови, при прекращении дав­ления наблюдается быстрое заполнение телеангиэктазии, происходящее из центра кнаружи. Наиболее часто сосудистые “звездочки” располагаются на коже верхней части туловища; на шее, лице, плечах, кистях и спине, реже на слизистых оболочках носа, рта и глотки; очень редко они обнаружи­ваются на нижней половине туловища. Сосудистые “звездочки”, расположен­ные в слизистой оболочке носа, часто являются источником носовых кро­вотечений (почти в "/5 случаев, возникающих при этом заболевании). Иногда кожные сосудистые звездочки наблюдаются у беременных, очень редко одну или две звездочки можно обнаружить у совершенно здоровых людей. Пред­полагают, что появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с долж­ной скоростью в пораженной печени;

б) эритема ладоней (печеночные ладони) - разлитая ярко-красная диф­фузная окраска ладоней или ограниченная областями тенара и гипотенара ладони и подушечками пальцев; ладони обычно теплые. На стопах подобная эритема выявляется реже. Считают, что причиной эритемы являются множест­венные артериовенозные шунты, развивающиеся в коже при циррозах пе­чени;

в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный, лакированный, малиновый язык выявляются у многих больных циррозом печени;

г) признаки гормональных расстройств. У мужчин возникают гинекомастия и другие женские половые признаки, что обусловлено нарушением обмена эстрогенов в связи с заболеванием печени и избыточным содержа­нием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развивается импотенция и тестикулярная атрофия. У женщин часто наблюда­ются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Реже наблюдаются меноррагии, но они могут быть обусловлены не столько гормональными нарушениями, сколько свойственным циррозам пе­чени геморрагическим диатезом. Иногда больной циррозом печени может выглядеть инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности;

д) ксантоматозные бляшки на коже: желтовато – коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина. Ксантоматоз не является строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.

Увеличение печени обнаруживается у большинства больных сформиро­вавшимся циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущест­венным увеличением только правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой, реже - неровной поверх­ностью, с острым и твердым краем. В конечной стадии цирроза в боль­шинстве случаев печень уменьшается в размерах и нередко ее не удается пальпировать.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный синдром) на­блюдается у большинства больных. Оно является очень важным признаком, подтверждающим этот диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от хронического гепатита и других заболеваний печени. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки часто сопро­вождается усилением ее деятельности (“гиперспленизм”), обусловленной по­вышением функции ретикулоэндотелиальной системы и проявляющейся ане­мией, лейкопенией и тромбоцитопенией в результате торможения костномозго­вого кроветворения. В меньшей степени, чем при других формах заболе­вания, увеличение селезенки наблюдается при билиарном циррозе печени.

Портальная гипертония в большей или меньшей степени может наблю­даться при различных формах цирроза печени, но особенно она характерна для портального цирроза. Возникновение этого синдрома обусловлено органи­ческим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструк­ции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие указанных причин создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление - до 400-600 мм вод. ст. (в норме не превы­шает 120-150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анасто­мозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:

а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сооб­щение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травма­тическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровоте­чений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения - окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищевод­ное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста (взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.

Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выра­женной стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет порталь­ная гипертония. Кроме того, имеют значение характерная для циррозов гипоальбуминемия, ведущая к снижению онкотического давления плазмы, а также вторичный гиперальдостеронизм.

Геморрагический синдром встречается приблизительно у половины боль­ных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным дав­лением в этих венах, истончением их стенок или травмированием их. Они характерны для портального цирроза. Повторные носовые кровотечения мо­гут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Повторные кро­вотечения из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости крови в результате нарушения участия печени в выработке некоторых факторов свертывания. Они появляются при выра­женной декомпенсации цирроза. Последнее время обращают внимание на характерные для этого заболевания нарушения гемодинамики. При циррозе печени отмечены высокий сердечный выброс, повышенное пульсовое давление. Гемодинамические циркуляторные расстройства напоминают таковые при бе­ременности и, как предполагают, обусловлены повышенным содержанием в крови эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ, в мень­шей, чем в норме, степени подвергающихся метаболизму в пораженной пе­чени.

Портальный цирроз печени встречается относительно часто: по нашим данным - в 40% всех случаев цирроза печени.

Данный морфологический тип цирроза развивается вследствие воздействия многих гепатотропных факторов. Ведущее место среди них принадлежит нарушениям питания и алкоголизму. У 39% наблюдавшихся нами больных портальным циррозом печени несомненной его причиной являлась болезнь Боткина.

Портальный цирроз наблюдается преимущественно у пожилых лиц. Среди наших больных три четверти были старше 50 лет.

Проявления начальной стадии портального цирроза практически идентичны симптомам хронического гепатита. В первую очередь - это диспепсические жалобы: непереносимость жиров, ощущение полноты и тяжести в подложечной области после еды, вздутия, снижение аппетита. Часто расстройства стула - запоры, сменяющиеся поносами. Нередко таких больных на протяжении нескольких лет трактуют как больных хроническим гастритом или колитом. Половина больных испытывает тупые, ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после еды или физического напряжения. Общее самочувствие нарушается рано. Больные жалуются на слабость, адинамию, выявляются психастенические состояния. Увеличенная, плотная с острым краем печень прощупывается по меньшей мере у 85% больных в начальной стадии заболевания. Так же часто пальпируется увеличенная селезенка. По мере прогрессирования все реже удается определять и печень и селезенку. Последнее обусловливается как истинным уменьшением размеров печени, так и появлением метеоризма и асцита, затрудняющими пальпацию органов. В таких случаях помогает перкуторное исследование и прием баллотирования.

«Сосудистые звездочки» и ладонная эритема наблюдаются у трети больных уже в начальной стадии портального цирроза печени. Нередко они служат единственным симптомом, привлекающим внимание врача к заболеванию печени. В отличие от циррозов другого типа проявления портальной гипертензии наблюдаются почти у трети больных уже в начальной стадии заболевания. В то же время внешние признаки нарушения функций печени редки. Незначительная желтуха в начальной стадии портального цирроза наблюдается лишь у 12% больных, причем только в случаях, этиологически связанных с болезнью Боткина. По мере прогрессирования все рельефней выступает синдром портальной гипертензии. В стадии сформировавшегося портального цирроза асцит наблюдается у 78% больных, в конечной стадии - у всех. Наряду с асцитом нередко отмечается гидроторакс, а также возникают отеки на нижних конечностях. Более чем у половины больных определяются варикоз вен пищевода, геморроидальные узлы; часты и пищеводные кровотечения, вслед за которыми нередко наступает печеночная кома. Развиваются видимые венозные коллатерали в коже передней брюшной стенки. Иногда появляются особенно сильно расширенные вены и слышимый сосудистый шум в области пупка, известные под названием синдрома Крувелье - Ваумгартена. Сосудистый шум и ощутимое рукой дрожание могут возникнуть не только в области пупка, но и над другими сильно расширенными венами. Мы наблюдали эти явления над венозным варикозом, узурировавшим мечевидный отросток.

Наряду с прогрессированием портальной гипертензии появляются признаки эндогенной дистрофии: исхудание, признаки полигиповитаминоза. В ряде случаев как следствие недостатка тиамина возникают периферические невриты. Иногда определяются гемералопия, гиперкератоз, свидетельствующие об А-гиповитамннозе. Характерны также симптомы эндокринных расстройств, такие как исчезновение волос в подмышечной и лонной областях, подчас атрофия тестикул, гинекомастия (нередко односторонняя). Правда, это встречается не слишком часто и преимущественно у молодых больных. У лиц, заболевших в раннем возрасте, вторичные половые признаки не развиваются, больные становятся инфантильными. Последнее связано со сдвигом соотношения андрогены - эстрогены в пользу эстрогенов (И. Мадьяр, 1962). Более частым проявлением нарушения указанного соотношения служат звездчатые телеангиэктазии и ладонная эритема, наблюдающиеся в конечной стадии портального цирроза в 70% случаев.

При портальном циррозе значительны гематологические изменения. В половине случаев обнаружена гипохромная анемия. В отличие от имеющихся указаний мы ни разу не обнаружили макроцитарной анемии. Это, по-видимому, объясняется тем, что в современных условиях больные циррозом печени усиленно насыщались витамином В12.

Появление анемии обусловлено кровотечениями и выраженным гиперспленизмом. Очевидна наклонность к лейкопении и тромбоцитопении. Выраженный синдром гиперспленизма (сочетание анемии, лейкопении и тромбопении) наблюдается более чем в одной трети случаев.

Частота указанных гематологических изменений возрастает по мере прогрессирования заболевания. РОЭ ускорена в подавляющем большинстве случаев. Принято считать, что для портального цирроза характерна гипотермия. У ряда больных она действительно имеет место. Но наряду с этим приблизительно в четверти случаев выявляется лихорадка, обусловленная активностью цирротического процесса.

Показатели биохимических исследований зависят от активности и стадии развития заболевания. При портальном циррозе прогрессирование процесса в первые две стадии значительно реже, чем при постнекротическом, отражается на функциональном состоянии печени. Степень нарушения функций обычно тоже не столь велика. Выраженные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности, как правило, появляются только в конечной стадии заболевания.

Билирубинемия возникает лишь в половине случаев обострения цирротического процесса, причем редко содержание билирубина в сыворотке крови превышает 3 мг% по ван-ден-Бергу.

Высокая степень билирубинемии наблюдается лишь в конечной стадии портального цирроза и прогностически неблагоприятна.

Уробилинурия почти всегда выявляется в активную фазу заболевания. Протромбиновый индекс, как правило, снижен в активной фазе, а в половине случаев - ив инактивной, даже в первые две стадии портального цирроза.

Весьма непостоянны результаты проб с нагрузкой сахаром и пробы Квика - Пытеля; они обычно становятся положительными уже при выраженной декомпенсации.

Значительные изменения претерпевают белки сыворотки.

Тенденция к гиперпротеинемии, выраженная в начальной стадии портального цирроза, по мере прогрессирования уступает место гипопротеинемии. Низкое содержание белка в сыворотке крови определяется только у больных с асцитом.

Прогрессирование портального цирроза печени характеризуется снижением в сыворотке крови альбуминов, увеличением гамма- и бета-глобулинов. С затиханием активности цирротического процесса в его начальной стадии белковая формула сыворотки восстанавливается до нормы; в более поздних стадиях изменения протеинограммы сохраняются все более стойко.

Осадочные реакции часто положительны вследствие наличия выраженной диспротеинемии.

Представляет интерес исследование некоторых гормональных субстанций, таких как глюкокортикоиды и эстрогены. Изучение их позволяет уточнить состояние некоторых физиологических систем (в частности, гипофизарно-надпочечниковой системы), имеющих существенное значение в патогенезе цирроза печени. Zondek (1934) установил, что эстрогены инактивируются печенью, а при ее поражениях эта функция нарушается. Доказательством служит увеличение содержания свободного (несвязанного) эстрогена в моче (Glass и др., 1940; Dochan и др., 1952; Т. Н. Забелина, 1963), причем Т. Н. Забелина (1963) показала, что нарушения инактивации эстрогенов выявляются рано, еще в прецирротической стадии, при отсутствии каких-либо других проявлений хронического заболевания печени.

Многочисленные исследования (Dochan и др., 1952; Warter и др., 1953; Е. В. Крутских, 1961, и др.) показали, что у больных хроническим гепатитом уменьшается выведение 17-кетостероидов с мочой. Понижение экскреции 17-кетостероидов с мочой обусловлено не только нарушением инактивации стероидных гормонов, установленной Vermenlen и Demeulenare (1956), но, в отличие от острых гепатитов, и угнетением коры надпочечников (Wahi, Ramachandran, 1958; Е. В. Крутских, 1961).

Указанные изменения возникают при циррозах печени независимо от морфологического типа, но при портальном циррозе вследствие длительного его течения успевают реализоваться в клинические проявления, такие как исчезновение вторичных половых признаков, гинекомастия, атрофия тестикул и пр.

Течение портального цирроза различно.

В подавляющем большинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно на протяжении нескольких лет. Наблюдаются случаи весьма длительного течения - до 10 и даже 20 лет.

Исход заболевания во многом зависит от стадии, в которой начато лечение. Е. Н. Тер-Григорова (1963) подчеркивает, что процесс обратим в начальной стадии. По ее мнению, начинающийся портальный цирроз печени чаще подвергается обратному развитию, чем эволюционирует в сформировавшийся цирроз. Даже в стадии сформировавшегося портального цирроза больной может быть избавлен от угрожающих жизни проявлений портальной гипертензии своевременным и рациональным оперативным вмешательством. Рано начатой и энергично проводимой терапией можно добиться если не обратного развития, то длительной стабилизации патологического процесса. И все же пока исход заболевания остается неблагоприятным.

Прогностически неблагоприятными остаются быстрое развитие гепатоцеллюлярной недостаточности, резкое уменьшение размеров печени, возникновение массивных пищеводно-желудочных кровотечений, олигурия, истощение.

Прогноз значительно ухудшается появлением осложнений. К наиболее частым из них относятся интеркуррентные инфекции (бронхопневмония, перитонит, туберкулез), гломерулонефрит, пептическая язва. Тяжелейшим осложнением является тромбоз воротной вены, встречающийся по разным данным от 1% (A. Л. Мясников, 1956) до 13% (Hunt, Whittrad, 1954) случаев. Более чем у 4% больных портальным циррозом возможно развитие первичного рака печени (Patek, 1956).

Смерть больных портальным циррозом печени чаще наступает от осложнений, чем от «чистой» печеночной недостаточности. По данным Patek (1956), суммировавшего большой материал различных исследователей, причиной смерти печеночная недостаточность послужила в 15-50% всех смертельно окончившихся случаев, кровотечения - в 20-40% и интеркуррентные инфекции (особенно пневмонии и перитонит) - в 10-25% случаев. Все еще большой остается послеоперационная смертность больных циррозом печени.